Definice: Šok = akutní oběhové selhání s nepoměrem mezi dodávkou (DO₂) a spotřebou kyslíku (VO₂) tkáněmi → buněčná hypoxie, přechod na anaerobní metabolismus, laktátová acidóza a (při neřešení) ireverzibilní orgánové selhání. Šok ≠ hypotenze – v časné fázi může být TK normální (kompenzace).
Reference-first
Přednemocniční rozpoznání a diferenciální algoritmus „pumpa–nádrž–potrubí” je detailně v Nediferencovaný šok. Tady je intenzivistická nadstavba: patofyziologie, makro/mikrocirkulace, fáze šoku, monitoring a cílená terapie na JIP/ARO + odkazy na jednotlivé typy.
1. Patofyziologie a fáze šoku
- DO₂ = CO × CaO₂ (srdeční výdej × obsah O₂ v krvi). Pokles kteréhokoli faktoru (HR, tepový objem, Hb, SaO₂) snižuje dodávku kyslíku.
- Determinanty tepového objemu: preload (nádrž), kontraktilita (pumpa), afterload (potrubí).
- Fáze šoku:
- Kompenzovaná – sympatikus + RAAS udrží TK (tachykardie, vazokonstrikce, oligurie). TK ještě normální → past!
- Dekompenzovaná – vyčerpání kompenzace, hypotenze, hypoperfuze orgánů.
- Ireverzibilní – buněčná smrt, MODS, refrakterní na terapii.
- Makrocirkulace vs. mikrocirkulace: normalizace TK/CO (makro) nemusí znamenat obnovenou tkáňovou perfuzi (mikro) → proto sledujeme i laktát, CRT, mramoráž, ScvO₂.
2. Klasifikace a typy (s odkazy)
| Typ | Mechanismus | Klíčový nález | Detail |
|---|---|---|---|
| Hypovolemický | ztráta objemu (krev, tekutiny) | prázdné krční žíly, ↓CVP | 10 Hemoragický šok, Masivní zevní krvácení |
| Distributivní | patologická vazodilatace | teplá kůže, ↓SVR, ↑CO | 06 Sepse, septický šok, infekce, Akutní anafylaxe a anafylaktický šok |
| Obstrukční | mechanická překážka náplně/výdeje | plné krční žíly, obstrukce | 11 Obstrukční šok, Tenzní pneumotorax, Akutní plicní embolie (PE) |
| Kardiogenní | selhání pumpy | plné krční žíly, chrůpky, ↓CO | Akutní plicní edém (Kardiogenní šok-selhání), Akutní koronární syndrom (STEMI) |
Smíšený šok
V intenzivní péči je čistý typ vzácný. Např. septický pacient má distributivní (vazoplegie) + hypovolemickou (kapilární leak) + kardiogenní (septická kardiomyopatie) komponentu zároveň.
3. Rozpoznání zhoršujícího se pacienta (ABCDE + MET)
(z přednášky „Rozpoznání kritického stavu”)
- In-hospital zástava je obvykle preventabilní – několik hodin se zhoršující pacient, jehož zhoršení nebylo rozpoznáno nebo na něj nebylo agresivně zareagováno.
- ABCDE se provádí souběžně s korekcí patologie; při každé změně stavu zopakovat.
- MET / Rapid Response Team: jednotné volací číslo (ideálně 2222), jasné složení (min. lékař + sestra), kompetence, vybavení a kritéria aktivace. Vědět, kdy a koho volat na pomoc – a nebát se toho.
- Časné varovné skóre: NEWS2 (záchyt zhoršení dřív, než dojde k dekompenzaci).
4. Monitoring na JIP/ARO
- Neinvazivní: EKG, SpO₂, NIBP, dechová frekvence, teplota, diuréza (cíl > 0,5 ml/kg/h), CRT, mramoráž.
- Invazivní:
- Arteriální katétr – kontinuální TK „beat-to-beat”, opakované odběry ABR/laktátu.
- CVK – CVP (trend, ne absolutní číslo), podání vazopresorů, ScvO₂ (centrální venózní saturace, cíl > 70 %).
- Srdeční výdej: PiCCO (transpulmonální termodiluce), plicnicový katétr (Swan-Ganz – dnes výjimečně), echokardiografie / POCUS (RUSH protokol – viz Nediferencovaný šok).
- Laktát = marker tkáňové hypoperfuze; klíčový je trend / clearance, ne jednorázová hodnota.
- Dynamické ukazatele odpovědi na tekutiny (lepší než CVP): variace tepového objemu (SVV), pulzního tlaku (PPV), pasivní zvednutí dolních končetin (passive leg raise).
5. Cílená terapie (intenzivistický pohled)
- Cíle: MAP ≥ 65 mmHg (individuálně, u starších/hypertoniků zvážit výš), normalizace laktátu, diuréza > 0,5 ml/kg/h, ScvO₂ > 70 %.
- Tekutiny: balancované krystaloidy (např. Plasmalyte, Ringerfundin) v bolusech 250–500 ml s přehodnocením; vyhnout se převodnění (kapilární leak, plicní edém, abdominální hypertenze).
- Vazopresory (↑afterload/SVR): Noradrenalin = lék 1. volby u většiny typů; Adrenalin u anafylaxe a refrakterního stavu.
- Inotropika (↑kontraktilita/CO): Dobutamin u kardiogenního šoku / nízkého CO.
- Kauzální terapie dle typu: zástava krvácení + transfuze + TXA (hemoragický), ATB + source control (septický), dekomprese (tenzní PNO), revaskularizace/PCI (kardiogenní při IM), trombolýza/embolektomie (masivní PE).
- Podpůrně: O₂ / oxygenoterapie, korekce acidózy a vnitřního prostředí, prevence hypotermie (zhoršuje koagulaci a acidózu – „letální triáda”), eskalace na orgánovou podporu (UPV, CRRT).
Časté úskalí
- Kardiogenní šok: ZÁKAZ agresivních tekutinových bolusů (zhorší plicní edém) – nutné inotropikum.
- Obstrukční šok: tekutiny ani vazopresory nepomohou bez odstranění překážky (dekomprese PNO, perikardiocentéza, trombolýza).
- Normální TK nevylučuje šok – řiď se laktátem, CRT a mentací.
Typické zkouškové otázky
- Definice šoku a proč není totéž co hypotenze (DO₂/VO₂ nepoměr).
- Rozdělení šoku na 4 typy + příklad ke každému.
- Rozdíl vazopresor vs. inotropikum a kdy který.
- Co je MAP, cílová hodnota a proč.
- Význam laktátu a ScvO₂ v monitoringu šoku.