Definice: Tachykardie = srdeční frekvence > 100/min u dospělého. Sama o sobě není diagnóza, ale příznak – může být fyziologická (kompenzační odpověď na hypovolemii, bolest, horečku, hypoxii) nebo projevem primární arytmie. Klíčové je odlišit sinusovou tachykardii (řešit příčinu, ne frekvenci) od patologické tachyarytmie a posoudit, zda pacient arytmii hemodynamicky toleruje.
Reference-first
Přednemocniční algoritmus dle ERC (ABCDE, rozhodovací strom stabilní/nestabilní, energie kardioverze, konkrétní dávky adenosinu/amiodaronu, pre-alert) je detailně v Tachykardie. Tady je nemocniční a elektrofyziologická nadstavba: mechanismy arytmií, systematická EKG klasifikace podle šířky QRS a pravidelnosti, diferenciace VT vs. SVT s aberací, antikoagulace u fibrilace síní a management torsades. Dávky se zde záměrně neopakují – viz Tachykardie a Farmakologie.
1. Elektrofyziologický přehled (mechanismy)
Tachyarytmie vznikají třemi základními mechanismy – jejich rozlišení vysvětluje, proč některé arytmie reagují na vagové manévry/adenosin a jiné ne:
| Mechanismus | Podstata | Typické arytmie | Reakce na adenosin |
|---|---|---|---|
| Reentry (krouživý vzruch) | vzruch krouží okruhem se zónou pomalého vedení a jednosměrnou blokádou | AVNRT, AVRT, flutter síní, většina VT, fibrilace síní (mikroreentry) | přeruší reentry s uzlem (AVNRT/AVRT); flutter/FiS jen zpomalí převod |
| Zvýšená automacie | abnormálně rychlá spontánní depolarizace ektopického ložiska | sinusová tachykardie, fokální síňová tachykardie, některé VT | přechodně zpomalí, ale neukončí |
| Spouštěná aktivita (triggered) | následné depolarizace (EAD/DAD) – často při ↑QT, intoxikaci, hypokalemii | torsades de pointes, digitalisové arytmie | bez efektu |
Proč na tom záleží
AV uzel je „úzké hrdlo“ převodu mezi síněmi a komorami. Vagové manévry a adenosin přechodně blokují AV uzel → u reentry okruhu zahrnujícího uzel (AVNRT/AVRT) arytmii ukončí, u síňových arytmií (flutter, FiS, síňová tachykardie) pouze odkryjí síňovou aktivitu (flutterové vlny, nepravidelnost) a pomohou diagnóze. Diagnostická hodnota adenosinu je proto stejně cenná jako terapeutická.
2. EKG klasifikace (šířka QRS a pravidelnost)
Základní rozdělení, které řídí celý management. První otázka: úzké, nebo široké QRS? Druhá: pravidelné, nebo nepravidelné?
| Úzké QRS (< 0,12 s) = supraventrikulární | Široké QRS (≥ 0,12 s) | |
|---|---|---|
| Pravidelné | sinusová tachykardie, AVNRT, AVRT, flutter síní s pravidelným převodem (např. 2:1), fokální síňová tachykardie | komorová tachykardie (VT) – do prokázání opaku!, SVT s raménkovou blokádou / aberací, antidromní AVRT |
| Nepravidelné | fibrilace síní, flutter síní s variabilním převodem, multifokální síňová tachykardie | FiS s raménkovou blokádou, FiS u preexcitace (WPW), polymorfní VT / torsades de pointes |
Široký komplex = dokud neprokážeš opak, je to VT
U tachykardie se širokým QRS vždy předpokládej komorovou tachykardii, zvláště u pacienta s anamnézou ICHS/strukturálního postižení srdce. Záměna VT za „SVT s aberací“ a podání verapamilu/blokátoru AV uzlu může být fatální. Pro VT svědčí: AV disociace, fúzní a zachycené stahy (capture/fusion beats), QRS > 0,14 s, konkordance v hrudních svodech, extrémní osa.
Vodítka pro čtení 12svodového EKG
- Pravidelnost: změř RR intervaly; absolutní nepravidelnost (+ chybějící P vlny) = fibrilace síní.
- P vlny a jejich vztah ke QRS: přítomné a vázané (sinusová/síňová tachy), pilovité flutterové vlny ~300/min (flutter), nepřítomné/disociované (VT).
- Šířka a morfologie QRS: úzké → supraventrikulární; široké → VT vs. aberace.
- QT interval: dlouhé QT + polymorfní VT = torsades de pointes (jiný management – viz sekce 7).
- Delta vlna v klidovém EKG / po verzi: preexcitace (WPW) – kontraindikace blokátorů AV uzlu u FiS.
3. Etiologie a spouštěče
- Fyziologické / sekundární (sinusová tachykardie): hypovolemie a krvácení (viz 10 Hemoragický šok), bolest, horečka/sepse (viz 06 Sepse, septický šok, infekce), hypoxie, anémie, úzkost, fyzická zátěž.
- Kardiální: ICHS / akutní ischemie (viz Akutní koronární syndrom (STEMI)), srdeční selhání, kardiomyopatie, chlopenní vady, akcesorní dráha (WPW).
- Metabolické / iontové: hypertyreóza, hypokalemie, hypomagnezemie, hypoxie, acidóza.
- Toxické / farmakologické: kofein, sympatomimetika, kokain/amfetaminy, digoxin (proarytmie), léky prodlužující QT, abstinenční stavy (alkohol).
- Mechanismus oběhového dopadu: rychlá frekvence zkracuje diastolu → ↓ plnění komor → ↓ tepový objem a současně ↑ spotřeba O₂ myokardem → ischemie a další zhoršení čerpací funkce (viz 04 Oběhové selhání).
4. Posouzení stability
Rozhoduje, zda volíme elektrickou (kardioverzi) nebo farmakologickou strategii. Hledáme známky, že tachykardie pacienta ohrožuje:
| Známka nestability | Projev |
|---|---|
| Šok | hypotenze (sTK < 90), hypoperfuze, mramoráž, CRT > 2 s, ↑laktát |
| Synkopa / porucha vědomí | nízký srdeční výdej, presynkopa |
| Srdeční selhání | plicní edém, chrůpky, distenze krčních žil |
| Ischemie myokardu | bolest na hrudi, ST změny na EKG |
Stabilní vs. nestabilní
Nestabilní (alespoň jedna známka) → okamžitá synchronizovaná elektrická kardioverze v analgosedaci. Stabilní → čas na 12svodové EKG, diagnózu rytmu a cílenou farmakologickou léčbu. Detailní algoritmus a energie výbojů viz Tachykardie.
5. Management dle typu (nemocniční pohled)
Cílem je buď kontrola rytmu (návrat na sinus), nebo kontrola frekvence, podle typu arytmie, trvání a stability. Konkrétní dávky a ředění viz Tachykardie a Farmakologie.
Úzké QRS, pravidelné (AVNRT/AVRT)
- Vagové manévry první volby – modifikovaný Valsalvův manévr (s pasivním zvednutím nohou), masáž karotického sinu (ne u stenózy/šelestu).
- Adenosin při selhání manévrů – přeruší reentry přes AV uzel; podávat za běžícího EKG (zachytí mechanismus terminace).
- Alternativně Verapamil (ne u širokého QRS a ne u srdečního selhání) nebo betablokátor.
Úzké QRS, nepravidelné (fibrilace síní / flutter s variabilním převodem)
- Kontrola frekvence (rate control): betablokátor (Metoprolol, ultrakrátký Esmolol) nebo blokátor kalciových kanálů; u srdečního selhání Digoxin.
- Kontrola rytmu (verze): elektrická kardioverze nebo farmakologická (Propafenon u srdce bez strukturálního postižení, Amiodaron) – pozor na trvání arytmie a antikoagulaci (viz sekce 6).
Široké QRS, pravidelné (VT, příp. SVT s aberací)
- Při jistotě/předpokladu VT u stabilního pacienta: antiarytmikum – Amiodaron, alternativně Lidokain (zejm. ischemická VT).
- Při nejistotě se chovej jako k VT; adenosin lze zvážit jen u striktně pravidelné monomorfní tachykardie k odlišení SVT s aberací.
Široké QRS, nepravidelné (FiS s blokádou/preexcitací, polymorfní VT)
- FiS u WPW (preexcitace): NEpodávej blokátory AV uzlu (adenosin, verapamil, betablokátor, digoxin) – hrozí urychlení převodu akcesorní dráhou až degenerace do fibrilace komor. Volba: elektrická kardioverze (event. antiarytmikum dle pracoviště).
- Polymorfní VT / torsades: viz sekce 7.
Nestabilní pacient (jakýkoli typ)
- Synchronizovaná elektrická kardioverze v analgosedaci; při neúspěchu antiarytmikum (Amiodaron) a opakování výboje. Postup, energie a sedace viz Tachykardie.
6. Fibrilace síní a antikoagulace
- Riziko verze: trvá-li FiS > 48 h (nebo není doba známa), může se v síni (zvl. v oušku) vytvořit trombus → kardioverze (elektrická i farmakologická) nese riziko embolizace a CMP.
- Postup: u FiS > 48 h verzi odložit a buď zajistit 3–4 týdny adekvátní antikoagulace před verzí, nebo vyloučit trombus jícnovou echokardiografií (TEE); po verzi antikoagulace pokračuje min. 4 týdny.
- CHA₂DS₂-VASc = skóre rizika tromboembolie u nevalvulární FiS, určuje indikaci dlouhodobé antikoagulace:
| Faktor | Body |
|---|---|
| C – srdeční selhání | 1 |
| H – hypertenze | 1 |
| A₂ – věk ≥ 75 let | 2 |
| D – diabetes | 1 |
| S₂ – prodělaná CMP/TIA/embolie | 2 |
| V – cévní onemocnění (IM, ICHDK, plát aorty) | 1 |
| A – věk 65–74 let | 1 |
| Sc – ženské pohlaví | 1 |
- Interpretace: muž ≥ 1 / žena ≥ 2 → zvážit antikoagulaci; vyšší skóre = vyšší roční riziko CMP. Krvácivé riziko se hodnotí skóre HAS-BLED.
Nestabilní = neodkládat
U hemodynamicky nestabilní FiS se kardioverze neodkládá kvůli antikoagulaci – přednost má záchrana oběhu. Antikoagulace se zahájí co nejdříve dle stavu.
7. Torsades de pointes a magnezium
- Definice: polymorfní VT na podkladě prodlouženého QT (vrozeného nebo získaného – léky prodlužující QT, hypokalemie, hypomagnezemie, bradykardie). Na EKG charakteristické „kroucení“ os QRS kolem izolinie.
- Léčba volby: Magnesium sulfuricum i.v. (i při normální hladině Mg) – stabilizuje membránu a tlumí spouštěnou aktivitu (EAD).
- Další opatření: vysadit a korigovat vyvolávající příčinu (QT-prolongující léky, doplnit kalium a magnezium), při bradykardii-dependentní formě zrychlit frekvenci (overdrive – izoprenalin nebo dočasná kardiostimulace), což zkrátí QT.
- Degenerace do FK / bezpulzová polymorfní VT: defibrilace (nesynchronizovaný výboj) a postup dle 21 KPR.
Magnezium dávkování
Konkrétní dávky magnezia u torsades viz Magnesium sulfuricum a Tachykardie.
Související
- Tachykardie (přednemocniční algoritmus ERC, dávky, energie kardioverze)
- 22 Bradykardie (opačná porucha frekvence)
- 21 KPR (bezpulzová VT / fibrilace komor)
- 04 Oběhové selhání, 01 Šok
- Akutní koronární syndrom (STEMI) (ischemie jako příčina i následek)
- 02 Monitoring základních životních funkcí
- Farmakologie (antiarytmika – dávky a ředění)