Definice: Akutní poškození ledvin (AKI) = náhlý (hodiny–dny) pokles glomerulární filtrace s retencí dusíkatých látek, poruchou bilance tekutin, iontů a acidobazické rovnováhy; je potenciálně reverzibilní. Chronické selhání ledvin (CKD) = ireverzibilní, progresivní úbytek funkčního parenchymu. Náhrada funkce ledvin (RRT) je podpůrná, nikoli kauzální terapie – „kupuje čas”, než se ledviny zotaví, nebo přemosťuje k chronickému programu/transplantaci.
Reference-first
Přednemocniční rozpoznání a urgentní terapie život ohrožující hyperkalémie (EKG, stabilizace myokardu, redistribuce K⁺) je detailně v Život ohrožující hyperkalémie; rabdomyolýza jako příčina AKI v Crush syndrom; dialyzovatelné otravy v Intoxikace (Obecný postup a Antidota). Tady je intenzivistická nadstavba: stadia AKI dle KDIGO, patofyziologie, diagnostika a hlavně indikace, metody a principy náhrady funkce ledvin.
1. Definice a stadia AKI dle KDIGO
AKI definujeme při splnění kteréhokoli z kritérií: vzestup S-kreatininu ≥ 26,5 µmol/l za 48 h, nebo vzestup na ≥ 1,5násobek výchozí hodnoty za posledních 7 dní, nebo diuréza < 0,5 ml/kg/h po dobu ≥ 6 h.
| Stadium | Kreatinin | Diuréza |
|---|---|---|
| 1 | 1,5–1,9× výchozí, nebo ↑ ≥ 26,5 µmol/l | < 0,5 ml/kg/h po dobu 6–12 h |
| 2 | 2,0–2,9× výchozí | < 0,5 ml/kg/h po dobu ≥ 12 h |
| 3 | ≥ 3,0× výchozí, nebo kreatinin ≥ 354 µmol/l, nebo zahájení RRT | < 0,3 ml/kg/h ≥ 24 h, nebo anurie ≥ 12 h |
Kreatinin zaostává
Kreatinin je opožděný marker – stoupá až s odstupem hodin po inzultu a je ovlivněn svalovou hmotou, hydratací a věkem. Diuréza je často citlivější a časnější ukazatel. Jednorázová „normální” hodnota AKI nevylučuje, sleduj trend.
2. Etiologie (prerenální / renální / postrenální)
Dělení podle místa inzultu určuje terapii – první krok u každého AKI je odlišit tyto tři kategorie.
| Typ | Mechanismus | Typické příčiny | Klíč |
|---|---|---|---|
| Prerenální | hypoperfuze ledvin, parenchym intaktní | hypovolémie, 01 Šok (jakýkoli typ), srdeční selhání, jaterní selhání | reverzibilní při včasné korekci objemu/perfuze |
| Renální (intrinsická) | poškození parenchymu | akutní tubulární nekróza (ischemie, nefrotoxiny, kontrastní látka), 06 Sepse, septický šok, infekce, rabdomyolýza (Crush syndrom), glomerulonefritida, intersticiální nefritida | protrahovaná prerenální příčina přechází do ATN |
| Postrenální | obstrukce odtoku moči | hypertrofie prostaty, urolitiáza, nádor, neurogenní měchýř | nutné včasné USG – derivace moči řeší příčinu |
Prerenální → renální
Nejčastější příčinou AKI na JIP je akutní tubulární nekróza vzniklá z protrahované hypoperfuze a/nebo sepse. Neléčená prerenální azotémie přechází v ireverzibilní strukturální poškození – proto je včasná resuscitace oběhu zároveň nejlepší prevencí AKI.
3. Patofyziologie a klinika
Selhávající ledviny ztrácejí schopnost vylučovat, koncentrovat a regulovat vnitřní prostředí. Klinicky dominuje:
- Oligurie (< 0,5 ml/kg/h) / anurie – ale existuje i polyurická forma (porucha koncentrace).
- Retence dusíkatých látek (azotémie → urémie): ↑ urea, kreatinin. Urémický syndrom = nauzea, zvracení, anorexie, encefalopatie (foetor, třes, zmatenost až kóma), krvácivost (dysfunkce destiček), urémická perikarditida (absolutní indikace dialýzy).
- Hyperhydratace / přetížení tekutinami: periferní a plicní edém, hypertenze, riziko respiračního selhání – častý důvod akutní RRT u oligurického pacienta.
- Metabolická acidóza (s vysokým anion gapem) – retence netěkavých kyselin (sulfáty, fosfáty); přispívá k hyperkalémii a snižuje účinnost katecholaminů.
- HYPERKALÉMIE – akutní život ohrožující komplikace: ledviny jsou hlavní cestou vylučování K⁺. Riziko maligních arytmií a náhlé zástavy (PEA/asystolie). Akcelerují ji acidóza, rozpad tkání (rabdomyolýza, tumor lysis) a kalium šetřící léky. Urgentní postup viz Život ohrožující hyperkalémie.
- Další: hyperfosfatémie, hypokalcémie, hyperurikémie, anémie (↓ erytropoetin – u CKD).
Chronické selhání ledvin (stručně)
- Progresivní, ireverzibilní pokles GFR (klasifikace CKD G1–G5 dle eGFR; G5 / eGFR < 15 = selhání, indikace chronického dialyzačního programu nebo transplantace).
- Nejčastěji diabetická a hypertenzní nefropatie.
- Adaptace na chronickou urémii → pacient toleruje vyšší hodnoty než při akutním vzestupu; přesto riziko akutní dekompenzace (vynechaná dialýza → hyperkalémie a hyperhydratace – typický pre-alert v Život ohrožující hyperkalémie).
- AKI na podkladě CKD (“acute-on-chronic”) je častá a má horší prognózu.
4. Diagnostika
- Biochemie séra: urea, kreatinin (a výpočet eGFR), ionty (K⁺, Na⁺, Ca²⁺, fosfáty), ABR (metabolická acidóza, anion gap, laktát).
- Vyšetření moči: chemicky + sediment (válce, erytrocyty, leukocyty), specifická hmotnost/osmolalita; frakční exkrece sodíku (FENa): < 1 % svědčí pro prerenální příčinu, > 2 % pro ATN.
- USG ledvin a močových cest: klíčové k vyloučení postrenální obstrukce (dilatace dutého systému, hydronefróza) a posouzení velikosti ledvin (malé, hyperechogenní = chronicita).
- EKG: vždy při hyperkalémii (hrotnaté T, rozšíření QRS, sinusoida – viz Život ohrožující hyperkalémie).
- Bilance tekutin: příjem/výdej, hmotnost, klinický odhad volémie (náplň krčních žil, edémy, plicní městnání).
5. Management (konzervativní)
- Léčba vyvolávající příčiny – nejdůležitější krok: korekce hypovolémie a perfuze (prerenální), source control + ATB (septická ATN), derivace moči (postrenální obstrukce), vysazení nefrotoxinů.
- Bilance tekutin: u prerenálního AKI tekutinová resuscitace; u hyperhydratovaného oligurického pacienta naopak restrikce a diuretika.
- Diuretika: Furosemid pouze u zachované diurézy k řešení převodnění – nepřevádí oligurické AKI na neoligurické a nezlepšuje prognózu, neoddaluj kvůli němu indikovanou RRT.
- Úprava dávkování léků dle renálních funkcí: redukovat/upravit interval u léků vylučovaných ledvinami (řada ATB, LMWH, digoxin, gabapentin aj.); vyhnout se nefrotoxinům (NSAID, aminoglykosidy, kontrastní látka).
- Korekce vnitřního prostředí: acidóza – zvážit hydrogenuhličitan sodný u těžké metabolické acidózy; hyperfosfatémie – vazače fosfátů.
- Řešení hyperkalémie (přemostění do dialýzy): stabilizace myokardu kalciem, redistribuce K⁺ inzulínem s glukózou a nebulizací salbutamolu, eliminace (furosemid při diuréze, iontoměniče) – kompletní algoritmus v Život ohrožující hyperkalémie. Definitivní řešení refrakterní hyperkalémie je dialýza.
6. Indikace náhrady funkce ledvin (mnemotechnika AEIOU)
RRT indikujeme při život ohrožující komplikaci refrakterní na konzervativní terapii – ne podle jednoho čísla, ale podle klinického stavu a trendu.
| Indikace | Poznámka | |
|---|---|---|
| A | Acidóza | těžká metabolická acidóza refrakterní na terapii |
| E | Elektrolyty | hyperkalémie refrakterní/rychle progredující (viz Život ohrožující hyperkalémie) |
| I | Intoxikace | dialyzovatelné látky – etylenglykol, metanol, lithium, salicyláty (viz Intoxikace (Obecný postup a Antidota)) |
| O | Overload | přetížení tekutinami / plicní edém refrakterní na diuretika |
| U | Urémie | urémické komplikace – encefalopatie, perikarditida, krvácivost |
7. Metody náhrady funkce ledvin
| Metoda | Princip | Kdy |
|---|---|---|
| Intermitentní hemodialýza (IHD) | krátké (3–5 h) vysokoúčinné sezení, dominuje difuze | hemodynamicky stabilní pacient, chronický program, rychlá korekce hyperkalémie/intoxikace |
| Kontinuální (CRRT) | pomalá kontinuální eliminace 24 h/den | hemodynamicky nestabilní pacient na JIP (vazopresory), riziko mozkového edému – pozvolná, šetrná k oběhu |
| Peritoneální dialýza (PD) | dialyzát v dutině břišní, peritoneum jako membrána, difuze + ultrafiltrace osmoticky | spíše chronicky/u dětí; v intenzivní péči dospělých dnes minimálně |
Modality CRRT
- CVVH (kontinuální veno-venózní hemofiltrace) – čistí konvekcí (substituční roztok).
- CVVHD (hemodialýza) – čistí difuzí (proti dialyzátu).
- CVVHDF (hemodiafiltrace) – kombinace difuze i konvekce.
IHD vs. CRRT
CRRT odstraňuje stejné množství vody a solutů, ale pomalu a plynule → lepší tolerance u nestabilního oběhu a menší riziko disekvilibria. IHD je rychlejší a praktičtější (krátké sezení), ale představuje větší hemodynamický a osmotický nápor.
8. Principy očišťovacích metod
- Difuze – pohyb solutů přes membránu po koncentračním gradientu (do dialyzátu); účinná zejména pro malé molekuly (urea, kreatinin, K⁺). Základ HD.
- Konvekce – „solvent drag”: soluty jsou strženy proudem ultrafiltrované plazmy přes membránu; lepší pro střední molekuly. Základ hemofiltrace, vyžaduje substituční roztok.
- Ultrafiltrace – odstranění vody (objemu) díky tlakovému (transmembránovému) gradientu; řeší přetížení tekutinami.
9. Cévní přístup a okruh
- Dialyzační CŽK (akutní RRT): širokoprůsvitový dvoucestný katétr (v. jugularis int., v. femoralis; v. subclavia se vyhýbáme – riziko stenózy ohrožující budoucí AV fistuli). Zavedení a péče viz 13 Cévní vstupy.
- AV fistule / AV graft (chronický program): trvalý přístup pro chronicky dialyzované – viz 13 Cévní vstupy.
- Antikoagulace okruhu (prevence srážení v mimotělním systému):
- Regionální citrátová antikoagulace (RCA) – preferovaná u CRRT; chelatuje Ca²⁺ jen v okruhu, kalcium se substituuje zpět pacientovi → minimální systémová antikoagulace a nižší riziko krvácení (CAVE citrátová akumulace u jaterního selhání).
- Heparin (systémový/regionální) – alternativa; vyšší riziko krvácení, riziko HIT.
- Bez antikoagulace – u vysokého krvácivého rizika.
10. Komplikace dialýzy
- Hypotenze – nejčastější, z rychlé ultrafiltrace / odstranění objemu (zejména IHD u nestabilních).
- Disekvilibrační syndrom – při příliš rychlém poklesu urey vzniká osmotický gradient → edém mozku (bolest hlavy, nauzea, zmatenost, křeče); proto u rizikových (vysoká urea, mozkový edém) volíme pomalou CRRT.
- Komplikace cévního přístupu – krvácení, infekce katétru/sepse, pneumotorax (viz 13 Cévní vstupy).
- Krvácení z antikoagulace okruhu; srážení a ztráta okruhu.
- Iontové dysbalance (hypokalémie, hypofosfatémie, metabolická alkalóza při citrátu), ztráty tepla a hypotermie, ztráty živin a léků (úprava dávek ATB při CRRT).
Související
- 01 Šok (prerenální AKI – hypoperfuze ledvin), 06 Sepse, septický šok, infekce (nejčastější příčina ATN na JIP)
- 13 Cévní vstupy (dialyzační CŽK, AV fistule)
- Život ohrožující hyperkalémie (urgentní algoritmus – přemostění k dialýze)
- Crush syndrom (rabdomyolýza → AKI), Intoxikace (Obecný postup a Antidota) (dialyzovatelné otravy)