Definice: Respirační selhání = stav, kdy respirační systém není schopen zajistit efektivní výměnu plynů, tj. dostatečnou oxygenaci a/nebo eliminaci CO₂. Definuje se z arteriálních krevních plynů (při dýchání vzduchu, hladina moře): paO₂ < 8 kPa (60 mmHg) = hypoxemie (typ I) a/nebo paCO₂ > 6 kPa (45 mmHg) = hyperkapnie (typ II). Selhání plynové výměny ≠ selhání dýchání jako děje – pacient může intenzivně „dýchat”, a přesto plyny nevyměňovat.
Reference-first
Přednemocniční rozpoznání dušnosti, ABCDE a léčba konkrétních příčin jsou v Urgent: Status asthmaticus - Akutní exacerbace CHOPN, Akutní plicní edém (Kardiogenní šok-selhání), Akutní plicní embolie (PE), Cizí těleso (airway, trauma, ingesce). Tady je intenzivistická nadstavba: patofyziologie poruchy oxygenace vs. ventilace, interpretace ABR, eskalační žebříček oxygenoterapie → HFNO → NIV → invazivní 07 UPV a cílové saturace.
1. Patofyziologie – oxygenace vs. ventilace
Klíčové je oddělit dvě nezávislé funkce plic, které mohou selhávat odděleně i současně:
- Oxygenace (okysličení krve) = transport O₂ z alveolu do kapiláry. Závisí na FiO₂, alveolární ventilaci, difuzi a poměru ventilace/perfuze (V/Q). Porucha → hypoxemie (typ I).
- Ventilace (eliminace CO₂) = výměna objemu vzduchu mezi alveoly a okolím. Závisí na minutové ventilaci (dechový objem × frekvence) a mrtvém prostoru. Porucha → hyperkapnie (typ II), vždy provázená respirační acidózou.
Mechanismy hypoxemie (typ I)
| Mechanismus | Podstata | Reakce na O₂ | Příklad |
|---|---|---|---|
| V/Q nepoměr | nejčastější příčina; v plicích vznikají oblasti, kde poměr ventilace (V) a perfuze (Q) nesedí – viz callout níže | dobře reaguje | pneumonie, astma, embolie |
| Pravo-levý zkrat (shunt) | krev protéká nevzdušnenými alveoly (V/Q = 0) | špatně reaguje (refrakterní hypoxemie) | ARDS, masivní plicní edém, atelektáza |
| Porucha difuze | bariéra mezi vzduchem a krví je ztluštěná (fibróza) → O₂ nestíhá projít; typicky se zhoršuje v zátěži | částečně reaguje | plicní fibróza, intersticiální procesy |
| Alveolární hypoventilace | do sklípků se dostává málo čerstvého vzduchu – viz callout níže | reaguje (ale neřeší příčinu) | útlum CNS, neuromuskulární slabost |
V/Q nepoměr – jak si ho představit?
Zdravá plíce funguje tak, že každý sklípek (alveolus) dostává přiměřený díl vzduchu (ventilace = V) i krve (perfuze = Q). Ideální poměr V/Q ≈ 1 – kolik vzduchu, tolik krve.
V/Q nepoměr znamená, že tato rovnováha je narušena:
- Vysoké V/Q (mrtvý prostor): sklípek je dobře ventilovaný, ale špatně prokrvený (např. plicní embolie ucpe cévu) → vzduch přichází, ale není tam krev, která by si kyslík „vzala”. Ventilace je zbytečná.
- Nízké V/Q: sklípek je špatně ventilovaný, ale dobře prokrvený (např. hlen ucpe průdušku u pneumonie) → krev protéká, ale nemá odkud vzít kyslík. Vrací se do oběhu nedostatečně okysličená.
Výsledek: krev z oblastí s nízkým V/Q „ředí” dobře okysličenou krev z ostatních oblastí → celková hypoxemie.
Proč reaguje na kyslík? Protože zvýšením FiO₂ dokážeme „dostat” více O₂ i do špatně ventilovaných sklípků – stačí i malý průtok vzduchu, pokud je v něm více kyslíku. U shuntu (V/Q = 0) to nefunguje, protože vzduch se do sklípku nedostane vůbec (je kompletně kolabovaný nebo zatopený tekutinou).
Shunt vs. V/Q nepoměr u lůžka
Praktické odlišení: hypoxemie z V/Q nepoměru se zvyšováním FiO₂ rychle lepší, zatímco shunt zůstává refrakterní i na vysokých FiO₂ (krev míjí plynovou výměnu úplně). Refrakterní hypoxemie = silný indikátor shuntu (ARDS, plicní edém) a často indikace k PEEP/recruitmentu.
Alveolární hypoventilace – co to vlastně je?
Plíce samotné jsou zdravé – sklípky fungují, bariéra je v pořádku, cévy jsou průchodné. Problém je, že se do nich nedostává dostatečný objem čerstvého vzduchu.
Představte si to tak: sklípky jsou jako místnosti s otevřeným oknem – ventilace i topení (perfuze) fungují. Jenže někdo přivřel dveře, kterými do místnosti proudí vzduch. Místnost je v pořádku, ale výměna vzduchu nestačí.
Příčiny leží mimo plíce:
- Útlum dechového centra v mozku – opioidy, sedativa, cévní mozková příhoda, těžká intoxikace → mozek „zapomíná” dávat povel k nádechu.
- Selhání dýchacích svalů – neuromuskulární choroby (myastenie, Guillain-Barré, ALS), únava bránice, vysoká míšní léze → svaly nedokážou roztáhnout hrudník.
- Mechanická překážka na hrudníku – těžká obezita (Pickwickův syndrom), kyfoskolióza, masivní výpotek → hrudník se nemůže dostatečně rozpínat.
Klíčový rozlišovací znak: A-a gradient je normální (plíce samy o sobě pracují správně, jen je málo vzduchu) a vždy je přítomna hyperkapnie (↑paCO₂) – protože pokud nedýcháte dost, nevydýcháte ani CO₂.
Kyslík pomůže (zvýšíte koncentraci O₂ v tom mále vzduchu, co se dovnitř dostane), ale neřeší příčinu – pacient stále hypoventiluje a CO₂ stoupá. Proto je u hypoventilace klíčová ventilační podpora (NIV, případně intubace), ne jen kyslík.
Jak rozlišit jednotlivé mechanismy hypoxemie?
Dva hlavní nástroje: A-a gradient a reakce na kyslík.
A-a gradient (alveolo-arteriální gradient O₂) = rozdíl mezi tím, kolik O₂ by mělo být v krvi (spočteno z alveolárního vzduchu), a kolik tam skutečně je (naměřeno z arteriální krve). Normálně < 2 kPa.
- Normální A-a gradient → plíce jsou v pořádku, problém je jinde → alveolární hypoventilace
- Zvýšený A-a gradient → problém je v plicích → V/Q nepoměr, shunt, nebo difuzní porucha
Rozlišení po krocích:
Hypoxemie │ ├─ A-a gradient NORMÁLNÍ? │ └─ ANO → ALVEOLÁRNÍ HYPOVENTILACE │ (vždy ↑paCO₂; plíce OK, málo vzduchu dovnitř) │ └─ A-a gradient ZVÝŠENÝ? │ ├── Reaguje dobře na ↑FiO₂? → V/Q NEPOMĚR ├── Reaguje částečně, zhoršení v zátěži? → PORUCHA DIFUZE └── Nereaguje (refrakterní)? → SHUNT
A-a gradient Reakce na O₂ paCO₂ V zátěži horší? Vodítko V/Q nepoměr ↑ dobrá norm./↓ ne výrazně nejčastější Shunt ↑ refrakterní norm./↓ ne SpO₂ neroste ani na 100% O₂ Difuzní porucha ↑ částečná norm./↓ ano klidová SpO₂ OK, při chůzi padá Hypoventilace normální reaguje ↑ (vždy) ne vždy hyperkapnie
Mechanismy hyperkapnie (typ II) – „selhání pumpy”
paCO₂ stoupá při poklesu alveolární ventilace nebo nárůstu mrtvého prostoru:
- Snížený dechový drive – útlum CNS (opioidy, sedativa, CMP, CO₂ narkóza).
- Selhání mechu / svalů – únava dýchacích svalů, neuromuskulární onemocnění, deformity hrudníku.
- Zvýšená dechová práce / odpor – těžká obstrukce (CHOPN, status asthmaticus) – pacient nezvládne „odvětrat” produkovaný CO₂.
- Zvětšený mrtvý prostor – plicní embolie, rozedma.
2. Klasifikace
| Typ | ABR | Dominantní porucha | Typické příčiny |
|---|---|---|---|
| Typ I – hypoxemické | ↓paO₂, paCO₂ normální/↓ | oxygenace (V/Q, shunt, difuze) | pneumonie, Akutní plicní edém (Kardiogenní šok-selhání), ARDS, Akutní plicní embolie (PE) |
| Typ II – hyperkapnické (ventilační) | ↑paCO₂, ↓paO₂ | ventilace („pumpa”) | exacerbace CHOPN, těžké astma, útlum CNS, neuromuskulární slabost |
| Smíšené | ↓paO₂ + ↑paCO₂ | oba mechanismy | pokročilé selhání jakékoli etiologie, vyčerpání u typu I |
- Dle rychlosti rozvoje: akutní (ARDS, plicní edém, pneumonie) vs. chronické (CHOPN, plicní fibrózy) vs. akutní na chronickém (dekompenzovaný CHOPNik).
- Dle manifestace: latentní (pokles paO₂ jen v zátěži) vs. manifestní (porucha už v klidu).
3. Příčiny (přehled dle úrovně)
- Dýchací cesty: obstrukce – cizí těleso (Cizí těleso (airway, trauma, ingesce)), bronchospasmus (astma, CHOPN), otok, krvácení, trauma.
- Plicní parenchym: pneumonie, ARDS, plicní edém, intersticiální procesy, fibróza.
- Cévní: plicní embolie, plicní hypertenze.
- Hrudní stěna / pleura: pneumotorax, fluidotorax, hemotorax, deformity, popáleniny hrudníku.
- Neuromuskulární a CNS: útlum dechového centra (intoxikace, CMP), myastenie, vysoké míšní léze, únava svalů.
4. Klinika a interpretace ABR
Klinické známky
- Subjektivně: dušnost (klidová/námahová).
- A + B: tachypnoe, ortopnoe, zapojení pomocných dechových svalů, paradoxní dýchání, prodloužené exspirium, autoPEEP, poslechový nález dle příčiny, pokles SpO₂, cyanóza (pozdní známka).
- C: zprvu tachykardie + hypertenze, později hypotenze, bledost.
- D: porucha vědomí – neklid (hypoxemie) vs. somnolence až kóma (hyperkapnie / CO₂ narkóza).
- E: horečka (infekční spouštěč).
Varovné známky hrozícího selhání
Paradoxně „klidnější” pacient s klesající dechovou frekvencí, somnolencí, „tichými plícemi” a vyčerpáním = nikoli zlepšení, ale selhávání dechové pumpy před zástavou. Vyžaduje okamžitou eskalaci ventilační podpory.
Acidobazická rovnováha (paO₂, paCO₂, pH)
ABR je klíčem k typizaci a tíži selhání:
- paO₂ – tíže hypoxemie. Index oxygenace paO₂/FiO₂ (Horowitz): < 40 kPa (300 mmHg) lehké, < 26,7 (200) středně těžké, < 13,3 (100) těžké ARDS.
- paCO₂ – odráží alveolární ventilaci. ↑paCO₂ = hypoventilace/typ II.
- pH a kompenzace:
- Akutní respirační acidóza (↑paCO₂, ↓pH, HCO₃⁻ ještě normální) = náhlé selhání ventilace, akutní hrozba.
- Chronická respirační acidóza (↑paCO₂, pH téměř normální, ↑HCO₃⁻ renální kompenzací) = chronický CHOPNik – tělo je adaptováno.
- Akutní na chronickém (↑paCO₂ nad chronickou úroveň, pokles pH i přes vysoký HCO₃⁻) = dekompenzace, typická indikace k NIV.
- Laktát – marker tkáňové hypoperfuze/hypoxie při těžkém selhání.
5. Diagnostika
- Anamnéza + fyzikální vyšetření (předchozí diagnóza, inhalátory, dřívější intubace, spouštěč).
- ABR z arteriální krve – základ; doplnit SpO₂ a kapnografii (EtCO₂; „shark-fin” křivka u obstrukce).
- Laboratoř: KO + diff, CRP, PCT, renální testy, mineralogram, D-dimery (dle podezření na PE).
- Zobrazení: RTG/USG plic (POCUS – B-linie u edému, konsolidace, PNO, výpotek), výběrově CT (CT angiografie u PE).
- Mikrobiologie u infekční etiologie (sputum/tracheální aspirát, hemokultury, antigeny v moči – pneumokok, legionela).
- Spirometrie u chronických stavů (mimo akutní fázi).
6. Terapie – eskalační žebříček
Princip: léčit vyvolávající příčinu + podpořit plynovou výměnu nejméně invazivním účinným způsobem, s připraveností eskalovat.
6.1 Oxygenoterapie a cílové SpO₂
- Nízkoprůtokově: nosní brýle (1–6 l/min), kyslíková maska, Venturiho maska (přesná FiO₂).
- Vysokoprůtokově: maska s rezervoárem.
- Cílové SpO₂:
- Většina akutně nemocných: 94–98 %.
- Rizikoví pro hyperkapnii (CHOPN, obezita-hypoventilace, neuromuskulární): 88–92 % – řízeně Venturiho maskou/brýlemi.
Riziko hyperoxie u CHOPN
U chronického CHOPNika hrozí při nekontrolovaném vysokém průtoku O₂ hyperkapnické kóma (CO₂ narkóza) – mechanismem je hlavně zhoršení V/Q (uvolnění hypoxické plicní vazokonstrikce) a Haldaneův efekt, méně „ztráta dechového drivu”. Proto cíl 88–92 %, řízené dávkování a kontrola ABR. Hypoxii ale nikdy neléčíme „šetřením kyslíkem” – akutně život ohrožující hypoxemii vždy korigujeme.
6.2 HFNO (High-Flow Nasal Oxygen)
- Ohřátý, zvlhčený kyslík vysokým průtokem (až 60 l/min), FiO₂ 0,21–1,0.
- Efekt: vyplavení CO₂ z mrtvého prostoru, malý PEEP efekt, komfort, lepší tolerance než maska.
- Indikace: hypoxemické selhání typu I (pneumonie, časné ARDS), preoxygenace před intubací, deeskalace po extubaci.
- Pozor: není náhradou NIV u hyperkapnie; nutné sledovat odpověď (index ROX) a včas eskalovat – odložená intubace zhoršuje prognózu.
6.3 Neinvazivní ventilace (NIV) – CPAP vs. BiPAP
| Modalita | Princip | Hlavní indikace |
|---|---|---|
| CPAP | jeden kontinuální přetlak (PEEP), pacient dýchá spontánně | hypoxemické selhání se shuntem – kardiogenní Akutní plicní edém (Kardiogenní šok-selhání) (rekrutace alveolů, snížení preloadu/afterloadu) |
| BiPAP / NIV s tlakovou podporou | dvě úrovně tlaku (IPAP nádech + EPAP výdech) – aktivně podporuje ventilaci | hyperkapnické selhání typu II – exacerbace CHOPN s respirační acidózou, neuromuskulární slabost |
- Indikace NIV (zejména typ II): akutní dekompenzace CHOPN s pH < 7,35 a ↑paCO₂, kardiogenní edém, snaha vyhnout se intubaci.
- Kontraindikace / opatrnost: zástava dechu, porucha vědomí s neschopností chránit DC, zvracení/aspirace, nestabilní oběh, obličejové trauma, nespolupráce.
- Sledování odpovědi: zlepšení pH, paCO₂, dechové frekvence a komfortu během 1–2 h. Bez odpovědi = nesetrvávat a eskalovat.
6.4 Eskalace na invazivní ventilaci
- Indikace OTI + invazivní 07 UPV: selhání/kontraindikace NIV, porucha vědomí, vyčerpání, narůstající acidóza, refrakterní hypoxemie, neschopnost chránit DC, „tiché plíce”. Postup zajištění viz 08 Dýchací cesty.
- U těžké obstrukce (astma/CHOPN) pozor na dynamickou hyperinflaci a autoPEEP – riziko barotraumatu a hypotenze; permisivní hyperkapnie, delší exspirium.
- Extrémní refrakterní hypoxemie (těžké ARDS) → pronační poloha, případně VV-ECMO.
6.5 Kauzální a podpůrná léčba (odkazy na léky)
- Bronchodilatace (astma/CHOPN): Salbutamol + Ipratropium nebulizačně, Methylprednisolon / Hydrokortison i.v., u astmatu Magnesium sulfuricum.
- Kardiogenní edém: Furosemid, nitráty, CPAP, opatrně Morfin na dušnost.
- Plicní embolie: antikoagulace Heparin, u masivní PE trombolýza Alteplasa (viz Akutní plicní embolie (PE)).
- Pneumonie: ATB dle etiologie (např. Cefotaxim), source control.
- Podpůrně: korekce vnitřního prostředí, poloha vsedě, fyzioterapie, prevence aspirace.
Související
- 01 Šok (oběhové souvislosti, DO₂)
- 07 UPV (invazivní ventilace, režimy, PEEP)
- 08 Dýchací cesty (zajištění DC, OTI, RSI)
- Status asthmaticus - Akutní exacerbace CHOPN, Akutní plicní edém (Kardiogenní šok-selhání), Akutní plicní embolie (PE), Cizí těleso (airway, trauma, ingesce)