Definice: Hemoragický šok = podtyp hypovolemického šoku způsobený akutní ztrátou cirkulujícího objemu krve → pokles preloadu, srdečního výdeje a dodávky kyslíku (DO₂) → tkáňová hypoxie, anaerobní metabolismus a laktátová acidóza. Na rozdíl od ztráty plazmy/tekutin je navíc ztrácen přenašeč kyslíku (Hb) a koagulační faktory → kombinace hypovolemie, anemické hypoxie a koagulopatie.
Reference-first
Obecná patofyziologie šoku (DO₂ = CO × CaO₂, fáze, makro/mikrocirkulace), monitoring na JIP/ARO (arteriální katétr, CVK, laktát, dynamické ukazatele) a logika vazopresorů vs. inotropik jsou v 01 Šok – zde neopakuji. Tato poznámka je specifikum krvácení: ATLS klasifikace, trauma-induced coagulopathy, kontrola zdroje, permisivní hypotenze, damage control resuscitation a masivní transfuzní protokol. Přednemocniční postup viz Masivní zevní krvácení a Nediferencovaný šok.
1. Patofyziologie a kompenzace
- Hypovolemie → ↓ žilní návrat → ↓ preload → ↓ tepový objem → ↓ CO. Tělo zprvu udrží MAP kompenzačními mechanismy (viz fáze šoku v 01 Šok).
- Kompenzace: sympatoadrenální aktivace (tachykardie, vazokonstrikce → studená, bledá periferie, prodloužený CRT), aktivace RAAS a ADH (retence Na⁺/vody, oligurie), transkapilární refill (přesun intersticiální tekutiny do cév → diluce, pokles Hct).
- Kompenzace u krvácení selhává „skokem”: mladý pacient drží normotenzi až do ztráty ~30 % objemu, pak prudce dekompenzuje. Normální TK tedy nevylučuje závažné krvácení – řiď se TF, periferní perfuzí, dechovou frekvencí a mentací.
- Specifikum vs. jiná hypovolemie: ztrácí se Hb (↓ CaO₂, anemická hypoxie) a koagulační faktory + destičky (sklon ke krvácení), čemuž čistá krystaloidní náhrada nepomůže – proto krev, ne jen tekutiny.
2. ATLS klasifikace krevní ztráty (třída I–IV)
Orientační rámec pro dospělého ~70 kg (cca 5 l krve). Slouží k rychlému odhadu tíže; reálně silně modifikováno věkem, léky (betablokátory!), těhotenstvím a komorbiditami.
| Parametr | Třída I | Třída II (lehká) | Třída III (střední) | Třída IV (těžká) |
|---|---|---|---|---|
| Krevní ztráta (ml) | < 750 | 750–1500 | 1500–2000 | > 2000 |
| Krevní ztráta (%) | < 15 % | 15–30 % | 30–40 % | > 40 % |
| Tepová frekvence | < 100 | 100–120 | 120–140 | > 140 |
| Krevní tlak (TK) | normální | normální | snížený | snížený |
| Pulzní tlak | normální/↑ | snížený | snížený | snížený |
| Dechová frekvence | 14–20 | 20–30 | 30–40 | > 35 |
| Diuréza (ml/h) | > 30 | 20–30 | 5–15 | zanedbatelná |
| Stav vědomí | mírně úzkostný | úzkostný | úzkostný/zmatený | zmatený/letargický |
Praktické čtení tabulky
- Pulzní tlak (rozdíl systola–diastola) klesá už ve třídě II (vazokonstrikce zvyšuje diastolu) – časnější marker než pokles systoly.
- Pokles systolického TK = až třída III → znamená již ztrátu ≥ 30 % objemu. Čekat na hypotenzi = pozdě.
- Tachykardie a dechová frekvence jsou citlivější časné známky než TK.
Past klasifikace
- Betablokátory / kardiostimulátor / sportovci: tachykardie nemusí nastat ani při velké ztrátě.
- Senioři: „normální” TK může být u chronického hypertonika reálná hypotenze; horší kompenzační rezerva.
- Děti a těhotné: mohutná kompenzace, dekompenzují náhle a pozdě (u těhotné navíc stíní fetus).
3. Klinika dle tíže
- Časná / kompenzovaná (tř. I–II): neklid, úzkost, tachykardie, studená a bledá akra, prodloužený CRT (> 2 s), žízeň, mírná tachypnoe. TK normální → klamný klid.
- Dekompenzovaná (tř. III): zjevná hypotenze, výrazná tachykardie, tachypnoe, oligurie, alterace vědomí (zmatenost, agitace).
- Těžká / hluboká (tř. IV): těžká hypotenze, slabý/nehmatný periferní puls, mramoráž, anurie, porucha vědomí až bezvědomí, hrozící Traumatická zástava oběhu (TCA).
- Pátrej po zdroji – „krev na podlaze a 4 dutiny navíc”: zevní krvácení, hrudník, dutina břišní, retroperitoneum/pánev, dlouhé kosti (femur až 1,5 l). Skryté krvácení do těchto kompartmentů je častou příčinou nevysvětlené hypotenze.
4. Trauma-induced coagulopathy (TIC) a letální triáda
- TIC = akutní koagulopatie vznikající již v prvních minutách po těžkém traumatu, dříve než jen důsledkem diluce. Mechanismy: tkáňové poškození + hypoperfuze → aktivace proteinu C → hypokoagulace a hyperfibrinolýza; navíc konzumpce a ztráta faktorů.
- Přítomna až u ~1/4 těžce traumatizovaných při příjmu a nezávisle zvyšuje mortalitu.
Letální (smrtící) triáda
Sebezesilující bludný kruh, který je třeba aktivně přerušit:
| Složka | Mechanismus | Důsledek |
|---|---|---|
| Hypotermie | ztráta tepla, studené infuze, ↓ produkce tepla | zpomalení enzymů koagulační kaskády, dysfunkce destiček |
| Acidóza | hypoperfuze, anaerobní metabolismus, laktát | snížení aktivity koagulačních faktorů (zvl. při pH < 7,2) |
| Koagulopatie | TIC + diluce + konzumpce + hypotermie + acidóza | další krvácení → prohloubení šoku |
Iatrogenní zhoršení
Agresivní krystaloidy zhoršují všechny tři složky: diluce faktorů, hypotermie (studené roztoky) a hyperchloremická acidóza. Proto moderní přístup = málo krystaloidů, brzy krevní deriváty, aktivní ohřev.
5. Terapie
5.1 Kontrola zdroje krvácení (priorita č. 1)
Žádná resuscitace nenahradí zastavení krvácení. „Stop the bleed.”
- Zevní krvácení: přímá komprese, tlakový obvaz, turniket na končetinu (zaznamenat čas), hemostatické krytí / wound packing do rány. Detailní postup Masivní zevní krvácení.
- Pánevní krvácení: pánevní pás (pelvic binder).
- Nitrohrudní / nitrobřišní / retroperitoneální: chirurgická kontrola; REBOA (resuscitative endovascular balloon occlusion of the aorta) jako přemostění k operaci u netlačitelného krvácení pod bránicí.
- Definitivní: damage control surgery (rychlá kontrola krvácení a kontaminace, dokončení po stabilizaci), angiografická embolizace, endoskopická hemostáza u 17 Krvácení do GIT / Masivní krvácení z horního GIT (Varixy).
5.2 Permisivní (hypotenzní) resuscitace
- Princip: do definitivní kontroly zdroje netlačit TK na normál – vyšší tlak vyplaví křehký koagulum a zředí faktory („pop the clot”).
- Cíl: systolický TK ~80–90 mmHg, resp. hmatný radiální puls / MAP ~50–65 mmHg, do zastavení krvácení.
- Výjimky (NEpoužívat permisivní hypotenzi, cílit vyšší TK):
- Poranění mozku (TBI): cíl systola ≥ 110 mmHg / MAP dle protokolu – nutná mozková perfuze, hypotenze zhoršuje sekundární poškození.
- Míšní poranění, podezření na ischemii (ICHS), senioři.
5.3 Damage Control Resuscitation (DCR)
Souborná strategie souběžně s damage control surgery:
- Kontrola krvácení (viz 5.1).
- Permisivní hypotenze (viz 5.2).
- Restrikce krystaloidů – minimalizovat; krev má přednost (vyhnout se dilučnímu zhoršení TIC). Pokud nutno, balancované roztoky (Plasmalyte, Ringerfundin), ne velké objemy fyziologického roztoku.
- Hemostatická resuscitace – časné podání krevních derivátů v poměru blízkém plné krvi (viz 5.4).
- Prevence/korekce letální triády – aktivní ohřev (ohřáté roztoky, přikrývky), korekce acidózy, kalcium.
- Vazopresory jen jako přemostění při hluboké hypotenzi navzdory objemu (nejsou náhradou objemu/krve) – Noradrenalin; logika dávkování v 01 Šok.
5.4 Masivní transfuzní protokol (MTP) a poměr 1:1:1
- Aktivace MTP: předpoklad masivní transfuze (např. ≥ 10 TU erytrocytů/24 h nebo ≥ 4 TU/1 h s pokračujícím krvácením), skórovací nástroje (ABC skóre), klinický odhad.
- Poměr 1:1:1 = erytrocyty : plazma : trombocyty v balancovaných dávkách → napodobuje plnou krev, předchází dilučním deficitům. (Alternativně podání plné krve, kde dostupná.)
- Cílená („goal-directed”) korekce dle bedside koagulace (ROTEM/TEG) a laboratoře:
- Fibrinogen při hypofibrinogenemii (cíl > 1,5–2 g/l) – u krvácení klesá nejdříve.
- Korekce dle aktuálního trendu (faktory, destičky).
5.5 Kyselina tranexamová (TXA)
- Antifibrinolytikum – inhibuje rozpad fibrinu; u traumatu (CRASH-2) snižuje mortalitu, pokud podáno časně.
- Kdy: co nejdříve, do 3 hodin od úrazu (po 3 h může být škodlivá – nepodávat).
- Dávka: TXA 1 g i.v. (typicky + následná infuze dle protokolu). U netraumatického krvácení dle indikace.
5.6 Kalcium
- Citrát z transfundovaných derivátů váže ionizované Ca²⁺ → hypokalcemie zhoršuje koagulaci i kontraktilitu myokardu („1. z 1:1:1:1” – někdy se kalcium řadí jako čtvrtá složka).
- Cíl: udržet ionizované Ca²⁺ v normě; substituce kalciem / kalcium chloridem dle hladin při masivní transfuzi.
5.7 Hladina Hb a transfuzní trigger
- U aktivně krvácejícího / nestabilního pacienta se neřídíme jen číslem Hb – transfundujeme klinicky dle krevní ztráty (Hb v akutní fázi „nestíhá” odrážet ztrátu kvůli zpožděnému transkapilárnímu refillu).
- Po stabilizaci platí restriktivní trigger: transfuze obvykle při Hb < 70 g/l (cíl ~70–90 g/l); u ICHS/nestabilní koronární nemoci se zvažuje práh vyšší (~80 g/l).
6. Přednemocniční vs. nemocniční management
| Fáze | Priority |
|---|---|
| Přednemocniční | cABCDE s důrazem na c = catastrophic haemorrhage (turniket, komprese, pánevní pás), permisivní hypotenze, prevence hypotermie, časné TXA, šetrný transport „load and go” do traumacentra, minimalizace krystaloidů; podání krve v terénu kde dostupné. Viz Komplexní přednemocniční postup - cABCDE, Masivní zevní krvácení. |
| Nemocniční | aktivace trauma týmu / MTP, definitivní kontrola zdroje (operace, angioembolizace, endoskopie, REBOA), goal-directed hemostatická resuscitace dle ROTEM/TEG, korekce triády (ohřev, Ca²⁺, ABR), invazivní monitoring (viz 01 Šok). |
Časté chyby
- Přelití krystaloidy → diluce faktorů, hypotermie, acidóza (zhoršení triády).
- Snaha o normotenzi před kontrolou zdroje → vyplavení koagula.
- Opomenutí ohřevu a kalcia při masivní transfuzi.
- Podání TXA po 3 h od úrazu.
- Záměna hemoragického šoku za jiný typ – při nejistotě viz Nediferencovaný šok a srovnání s 11 Obstrukční šok (plné krční žíly, obstrukce vs. prázdné žíly u hypovolemie).
Související
- 01 Šok (obecná patofyziologie, monitoring, vazopresory/inotropika)
- 09 Polytrauma, 17 Krvácení do GIT, 11 Obstrukční šok
- Masivní zevní krvácení, Masivní krvácení z horního GIT (Varixy)
- Traumatická zástava oběhu (TCA), Nediferencovaný šok
- Komplexní přednemocniční postup - cABCDE, 02 Monitoring základních životních funkcí