Definice: Porucha vědomí = stav, kdy je narušena schopnost jedince uvědomovat si sám sebe a okolí, zpracovávat podněty a projevovat vlastní vůli. Rozlišujeme poruchu kvantity vědomí (vigilita – bdělost, „kolik” vědomí) a kvality vědomí (lucidita, obsah, pozornost – „jaké” vědomí). Porucha vědomí je symptom, ne diagnóza – vždy nutné aktivně hledat příčinu.
Reference-first
Přednemocniční zhodnocení a urgentní postupy u konkrétních příčin jsou ve složce
Urgent: Status epilepticus, Hypoglykemické koma, Akutní cévní mozková příhoda (CMP), Intoxikace (Obecný postup a Antidota), Diabetická ketoacidóza (DKA). Tady je intenzivistická nadstavba: systematické škálování hloubky bezvědomí, neurologické vyšetření komatózního pacienta, strukturovaná diferenciální diagnostika, cílená vyšetření a management včetně zajištění dýchacích cest při GCS ≤ 8.
1. Kvalitativní vs. kvantitativní porucha vědomí
- Kvantitativní (porucha vigility) = porucha bdělosti na ose vědomí → bezvědomí. Plynulé spektrum:
- Somnolence – chorobná spavost, pacient probuditelný oslovením, po probuzení orientovaný, ale opět usíná; výzvy splní.
- Sopor – probuditelný jen silným (algickým) podnětem, reakce neúplná a okamžitě odeznívá, slovnímu kontaktu nepřístupný.
- Koma – nelze probudit ani algickým podnětem; chybí účelná reakce. Hloubku kvantifikujeme škálami (GCS, FOUR).
- Kvalitativní (porucha lucidity) = porucha obsahu vědomí při zachované (často i zvýšené) bdělosti – typicky delirium (akutní stav zmatenosti).
- Hypoaktivní delirium – útlum, apatie, snadno přehlédnutelné (a prognosticky horší), často zaměněno za depresi/únavu.
- Hyperaktivní delirium – agitovanost, neklid, halucinace, vegetativní hyperaktivita.
- Smíšené – kolísání mezi oběma formami.
- Časté příčiny na JIP/ARO: bolest, sepse, dehydratace, hypo/hypertenze, minerálová dysbalance, hypo/hyperglykemie, hladovění, narušení cirkadiánního rytmu, anémie, horečka. Obtížně diagnostikovatelné, preventabilní i léčitelné; ke screeningu slouží CAM-ICU.
Vědomí ≠ pouze GCS
Pacient s expresivní (Brocovou) fatickou poruchou rozumí a vyhoví výzvě, ale nemluví – nesmí být chybně hodnocen jako kvantitativní porucha vědomí. Pacient s percepční (Wernickeho) poruchou mluví hodně („slovní salát”), ale nerozumí. Před hodnocením kvantity vědomí proto orientačně vyšetři i řeč.
2. Škálování hloubky bezvědomí
Glasgow Coma Scale (GCS)
Skóre 3–15 bodů, součet tří komponent. U intubovaného pacienta se verbální složka nahrazuje „T” (např. 8T). Vždy uvádět i rozpis (E_V_M_), nejen součet.
| Reakce | Body | Popis |
|---|---|---|
| Otevření očí (E, 1–4) | 4 | spontánně |
| 3 | na oslovení | |
| 2 | na bolestivý podnět | |
| 1 | neotevírá | |
| Slovní odpověď (V, 1–5) | 5 | orientovaná, plynulá |
| 4 | dezorientovaná, ale souvislá | |
| 3 | jednotlivá slova (nepřiléhavá) | |
| 2 | nesrozumitelné zvuky | |
| 1 | žádná | |
| Motorická odpověď (M, 1–6) | 6 | vyhoví výzvě |
| 5 | cílená obrana (lokalizuje bolest) | |
| 4 | úniková flexe (necílená) | |
| 3 | dekortikační flexe | |
| 2 | decerebrační extenze | |
| 1 | žádná |
- Motorická odpověď má nejvyšší prognostickou výpovědní hodnotu.
- Dekortikace (flekční postavení HK, abnormální flexe) = léze nad mezencefalem; decerebrace (extenční postavení) = závažnější léze na úrovni mozkového kmene.
- Praktické dělení: GCS 13–15 lehká, 9–12 středně těžká, ≤ 8 těžká porucha vědomí.
GCS ≤ 8 = „nechrání dýchací cesty"
Hranice GCS ≤ 8 je klíčová: pacient typicky ztrácí obranné reflexy (kašlací, dávivý), hrozí aspirace a obstrukce kořenem jazyka → indikace k definitivnímu zajištění dýchacích cest. Viz 08 Dýchací cesty.
FOUR skóre (Full Outline of UnResponsiveness)
Alternativa GCS, využitelná i u intubovaného pacienta (neobsahuje verbální složku) a citlivější v hlubokém komatu, protože hodnotí i kmenové reflexy a dechový vzorec. Čtyři komponenty, každá 0–4 body (max. 16):
| Komponenta | Hodnotí |
|---|---|
| E – oční reakce | otevření/sledování, mrkání na výzvu |
| M – motorická reakce | vyhovění výzvě, lokalizace, flexe/extenze |
| B – kmenové reflexy | pupilární, korneální, kašlací reflex |
| R – respirace | vzorec dýchání / synchronizace s ventilátorem |
AVPU / ACVPU
Rychlý orientační nástroj (zejm. v PNP a triáži): Alert – Confusion (nová zmatenost) – Voice – Pain – Unresponsive. „P” zhruba odpovídá GCS ≈ 8. Součást skóre NEWS2.
3. Neurologické vyšetření komatózního pacienta
Cílem je odlišit strukturální (ložiskovou, často s lateralizací) od difuzní/metabolické příčiny a vyhledat známky herniace.
Zornice (fotoreakce)
| Nález | Suspektní příčina |
|---|---|
| izokorické, reagující | zachovaný kmen – často metabolická/toxická příčina |
| jednostranná mydriáza, areaktivní | útlak n. III při temporální (unkální) herniaci – emergence |
| oboustranně úzké, reagující | metabolická porucha, pontinní léze (špendlíkové), opioidy |
| oboustranně široké, areaktivní | těžké hypoxické postižení kmene, atropin, agonální stav |
| pupilometrie | objektivizace velikosti a reaktivity (NPi), trendování |
Kmenové reflexy
- Fotoreakce (II/III), korneální reflex (V/VII), okulocefalický reflex („oči panenky”; nevyšetřovat při nestabilní C-páteři), okulovestibulární reflex (kalorický test), dávivý a kašlací reflex (IX/X).
- Postupné vyhasínání kmenových reflexů v kraniokaudálním směru signalizuje progredující kmenovou lézi/herniaci.
Lateralizace a motorika
- Asymetrie tonu, reflexů, spontánní hybnosti, deviace bulbů a hlavy (k ložisku u hemisferální léze), asymetrická reakce na algický podnět → svědčí pro strukturální/ložiskovou lézi (CMP, expanze, trauma).
- Zánikové jevy na HK (Mingazzini – pokles, Dufourův příznak – pronace supinované HK) odhalí lehčí lateralizovanou parézu u spolupracujícího pacienta.
- Patologický extenzní (Babinski) příznak, dekortikační/decerebrační postavení.
Meningeální příznaky
- Opozice šíje, Kernigův a Brudzinského příznak → suspektní meningitida/encefalitida nebo subarachnoidální krvácení. Mohou chybět v hlubokém komatu i u starších/imunokompromitovaných.
4. Diferenciální diagnostika příčin
Základní rozdělení: strukturální (ložiskové postižení mozku, často lateralizace + nález na CT) vs. difuzní / metabolicko-toxické (symetrický nález, zachované kmenové reflexy, kolísání). Pro systematické vybavení příčin slouží mnemotechnika AEIOU-TIPS:
| Písmeno | Příčiny | Odkaz |
|---|---|---|
| A – Alcohol / Acidóza | etanol, metabolická acidóza, ABR | Intoxikace (Obecný postup a Antidota) |
| E – Epilepsie / Encefalopatie / Endokrinní / Elektrolyty | status / postiktální stav, jaterní a uremická encefalopatie, myxedém, Addison, dysnatremie | Status epilepticus |
| I – Inzulin (glykemie) | hypoglykemie, hyperglykemické stavy (DKA, HHS) | Hypoglykemické koma, Diabetická ketoacidóza (DKA), 19 Diabetes mellitus |
| O – Opioidy / O₂ (hypoxie, hyperkapnie) / Otravy | předávkování, respirační selhání, CO | Intoxikace (Obecný postup a Antidota) |
| U – Urémie / Uvnitř prostředí | renální selhání, hyperamonemie | 15 Renální selhání, hemodialýza |
| T – Trauma / Teplota | kraniotrauma, nitrolební hypertenze, hypo/hypertermie | 12 Kraniotrauma, nitrolební tlak |
| I – Infekce | meningitida, encefalitida, sepse | 06 Sepse, septický šok, infekce |
| P – Psychiatrické / Poisoning (intoxikace) | katatonie, psychogenní areaktivita, léky | Intoxikace (Obecný postup a Antidota) |
| S – Stroke / Shock / SAK | CMP, krvácení, hypoperfuze CNS, šok | 14 Cévní mozkové příhody, Akutní cévní mozková příhoda (CMP), 01 Šok |
Vodítka v anamnéze a kontextu
Náhlý vznik s lateralizací svědčí pro CMP/krvácení; postupný rozvoj se zmateností pro metabolickou/toxickou příčinu; horečka + meningismus pro neuroinfekci; nález prázdných blistrů či injekčního náčiní pro intoxikaci; diabetik na inzulinu pro hypoglykemii. Vždy zjisti čas posledního normálního stavu (rozhoduje o trombolýze u CMP).
5. Cílená vyšetření
- POCT glykemie z prstu okamžitě u každé poruchy vědomí – hypoglykemie je rychle reverzibilní a snadno přehlédnutelná příčina; nečekat na laboratoř.
- ABR + krevní plyny – hypoxie, hyperkapnie (B!), acidóza/alkalóza, laktát, dyselektrolytemie.
- Laboratoř: iontogram (Na, K, Ca), renální a jaterní testy, amoniak (na suchý led/led), CRP, KO, koagulace, štítná žláza, osmolalita.
- Toxikologie: cílený screening (etanol, paracetamol – viz ACC, metanol/etylenglykol, BZD, opioidy), karbonylhemoglobin u podezření na CO. Léčba se ale řídí klinikou a empirickými antidoty, ne čekáním na výsledek.
- CT mozku (nativní) – první volba u suspektní strukturální příčiny, traumatu a před LP; vyloučí krvácení a expanzi. CT angiografie u CMP.
- MR mozku (difuzně vážené sekvence – DWI) – citlivější pro časnou ischemii, kmenové a difuzní léze.
- Lumbální punkce – při podezření na neuroinfekci či SAK s negativním CT (vždy po vyloučení nitrolební hypertenze/expanze).
- EEG – nonkonvulzivní status epilepticus jako příčina nejasného komatu, hodnocení hloubky sedace.
- Sonografie – ONSD (průměr pochvy zrakového nervu) jako neinvazivní marker nitrolební hypertenze.
- Multimodální monitorace (u neurokritického pacienta): měření ICP (globální parametr), PbtO₂ (regionální tkáňová oxymetrie), mozková teplota, NIRS (regionální oxygenace) – detail 12 Kraniotrauma, nitrolební tlak.
6. Management dle ABCDE (intenzivistický pohled)
Postup je paralelní (diagnostika + stabilizace současně) a při každé změně stavu se opakuje. Pořadí priorit kopíruje algoritmus z přednášky.
- A – Airway: Posuď schopnost chránit dýchací cesty. Indikace k intubaci zohledni komplexně: etiologie a možnost rychlé korekce (např. hypoglykemie, opioidová intoxikace – netřeba intubovat, je-li reverze rychlá), riziko aspirace, nutnost transportu/vyšetření (CT), neuroprotekce. Při GCS ≤ 8 zpravidla definitivní zajištění DC – nejčastěji RSI (viz 08 Dýchací cesty).
- Indukce volena dle hemodynamiky: Ketamin nebo Etomidát u nestabilního, Propofol/Thiopental u stabilního/nitrolební hypertenze; relaxace Sukcinylcholin nebo Rokuronium.
- B – Breathing: Odstraň hypoxii a hyperkapnii (obojí samostatně poškozuje mozek a zhoršuje vědomí). Cíl normoxie a normokapnie (hyperventilace jen krátkodobě jako bridging u herniace).
- C – Circulation: Léčba šoku a udržení mozkové perfuze (MAP / CPP) – hypotenze i hypertenzní krize mohou být příčinou i následkem. Viz 01 Šok, 04 Oběhové selhání.
- D – Disability: Cílené neurologické vyšetření (GCS/FOUR, zornice, lateralizace, meningeální jevy) a glykemie. Empirická terapie reverzibilních příčin:
- hypoglykemie → Glukóza 40% i.v. (bez i.v. vstupu Glukagon i.m.);
- suspektní opioidová intoxikace → Naloxon;
- u alkoholiků/malnutrice před glukózou podat thiamin (prevence Wernickeho encefalopatie);
- probíhající křeče → Midazolam / Diazepam (viz Status epilepticus).
- E – Exposure: Tělesná teplota (hypo/hypertermie jako příčina i komplikace), kompletní vyšvlečení a vyšetření kůže, pátrání po otravě (vpichy, blistry, zápach), traumatu, vyrážce (purpura u meningokokcémie). Prevence sekundárního poškození mozku: termomanagement, poloha hlavy 30°, normoglykemie, normonatremie.
Časté chyby
- Nezměřená glykemie – nejčastější přehlédnutá a plně reverzibilní příčina bezvědomí.
- Flumazenil naslepo (Anexate) u smíšené intoxikace nebo chronického užívání BZD může vyvolat křeče – podávat uvážlivě.
- Zaměnění postiktálního stavu / nonkonvulzivního statu za jinou příčinu – při nejasném protrahovaném komatu zvaž EEG.
- Opomenutí ochrany dýchacích cest u klesajícího GCS – aspirace zásadně zhoršuje prognózu.
Související
- 08 Dýchací cesty (zajištění DC při GCS ≤ 8, RSI)
- 02 Monitoring základních životních funkcí (GCS, ACVPU, NEWS2)
- 12 Kraniotrauma, nitrolební tlak, 14 Cévní mozkové příhody, 19 Diabetes mellitus
- 01 Šok, 04 Oběhové selhání, 06 Sepse, septický šok, infekce, 15 Renální selhání, hemodialýza
- Přednemocniční: Status epilepticus, Hypoglykemické koma, Akutní cévní mozková příhoda (CMP), Intoxikace (Obecný postup a Antidota), Diabetická ketoacidóza (DKA)