Definice: Diabetes mellitus (DM) = chronické metabolické onemocnění charakterizované hyperglykemií v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu (porucha sekrece i účinku). Vede k poruše metabolismu cukrů, tuků i bílkovin a k chronickému poškození cév a orgánů. Pro intenzivní péči jsou klíčové akutní dekompenzace (DKA, HHS, hypoglykemie), které jsou život ohrožující.
Reference-first
Přednemocniční rozpoznání a terapie akutních komplikací jsou detailně v Urgent notách: Diabetická ketoacidóza (DKA) a Hypoglykemické koma (ABCDE postup, dávkování v terénu, pre-alert). Tady je přehled DM + intenzivistická nadstavba akutních komplikací (patofyziologie, diferenciace, management na JIP/ARO). Terapii v terénu neopakuji – odkazuji na výše uvedené noty.
1. Definice a typy DM
- DM 1. typu – autoimunitní destrukce β-buněk pankreatu → absolutní deficit inzulínu. Manifestace většinou v mladším věku, sklon ke ketoacidóze, závislost na inzulínu.
- DM 2. typu – kombinace inzulínové rezistence a relativně nedostatečné sekrece inzulínu. Spojen s obezitou, metabolickým syndromem; zachovaná zbytková sekrece většinou brání ketóze (proto spíše HHS než DKA).
- Gestační DM – porucha glukózové tolerance vzniklá v těhotenství (placentární kontrainzulární hormony); riziko makrosomie plodu, většinou ustupuje po porodu.
- Sekundární / specifické typy – při jiné patologii nebo léčbě:
- pankreatogenní (chronická pankreatitida, stav po pankreatektomii, CF),
- endokrinopatie (Cushingův syndrom, akromegalie, feochromocytom, hypertyreóza),
- steroidy a další léky (glukokortikoidy → typická příčina hyperglykemie u kriticky nemocných),
- MODY (monogenní formy).
2. Patofyziologie (absolutní vs. relativní deficit)
- Inzulín je hlavní anabolický a antikatabolický hormon: snižuje glykemii (vstup glukózy do buněk, glykogeneze), tlumí lipolýzu a ketogenezi, podporuje syntézu bílkovin.
- Absolutní deficit (DM 1, pokročilý DM 2) – chybí inzulín úplně → nekontrolovaná lipolýza, tvorba ketolátek, riziko DKA.
- Relativní deficit / rezistence (DM 2) – inzulínu je „dost” na potlačení ketogeneze, ale málo na zvládnutí glykemie → extrémní hyperglykemie bez výrazné ketózy, riziko HHS.
- Kontrainzulární hormony (glukagon, katecholaminy, kortizol, růstový hormon) při stresu (infekce, trauma, IM) zvyšují glykemii a urychlují dekompenzaci – proto je akutní onemocnění častým spouštěčem DKA/HHS.
3. Chronické komplikace (stručně)
| Skupina | Komplikace |
|---|---|
| Mikrovaskulární | retinopatie, nefropatie (riziko CKD → 15 Renální selhání, hemodialýza), neuropatie (periferní i autonomní) |
| Makrovaskulární | ICHS / IM, CMP, ICHDK (akcelerovaná ateroskleróza) |
| Smíšené / další | syndrom diabetické nohy, vyšší náchylnost k infekcím, autonomní neuropatie (tichá ischemie, gastroparéza) |
Klinický dopad na IP
Autonomní neuropatie maskuje příznaky (tichý IM, chybějící tachykardie u hypoglykemie), gastroparéza zvyšuje riziko aspirace, nefropatie mění dávkování léků a clearance. Diabetik je rizikovější pacient i pro perioperační a intenzivní péči.
4. Akutní komplikace – přehled a rozlišení
| Parametr | DKA | HHS | Hypoglykemie |
|---|---|---|---|
| Typický pacient | DM 1 (i DM 2) | starší DM 2 | léčený diabetik |
| Glykemie | vysoká (obvykle > 14) | extrémní (často > 33) | nízká (< 3,9) |
| Ketolátky | vysoké | minimální / žádné | – |
| Acidóza (pH, anion gap) | metab. acidóza, ↑ anion gap | nevýrazná | – |
| Osmolarita | mírně ↑ | výrazně ↑ | normální |
| Dehydratace | výrazná | těžká | obvykle žádná |
| Vědomí | různé (od lucidity po koma) | porucha vědomí až koma | neklid → koma |
| Nástup | hodiny–dny | dny | minuty |
| Klíč v terapii | tekutiny + inzulín i.v. + kalium | tekutiny (++) + opatrný inzulín | glukóza / glukagon |
5. Diabetická ketoacidóza (DKA)
Přednemocniční postup
Kompletní ABCDE, volumoterapie v terénu, zákaz inzulínu/bikarbonátu v terénu a pre-alert viz Diabetická ketoacidóza (DKA).
Patofyziologie a klinika
- Triáda: hyperglykemie + ketonémie/ketonurie + metabolická acidóza s vysokým anion gap (hromadění β-hydroxybutyrátu a acetoacetátu).
- Absolutní deficit inzulínu → lipolýza → ketogeneze → acidóza; osmotická diuréza → dehydratace a ztráty elektrolytů.
- Klinika: Kussmaulovo dýchání (hluboké, namáhavé – kompenzace acidózy), acetonový foetor (po nahnilých jablkách), dehydratace, nauzea, zvracení, bolesti břicha (pseudoperitonitida), polyurie/polydipsie, porucha vědomí.
Management na IP
- Tekutiny: základ léčby – izotonické krystaloidy (FR / balancované roztoky), nejprve náhrada deficitu, poté udržovací; rychlost dle hemodynamiky a věku.
- Kontinuální inzulín i.v.: nízká dávka lineárním dávkovačem (řádově ~0,1 j./kg/h) s cíleným pozvolným poklesem glykemie (rychlý pokles → edém mozku). Při glykemii kolem ~14 mmol/l přidat glukózu do infuze a inzulín ponechat (k doléčení ketózy).
- Korekce kalia: inzulín i úprava acidózy přesouvají draslík intracelulárně → riziko hypokalemie a arytmií. Před zahájením inzulínu ověřit kalemii; při nízkém/hraničním kaliu substituovat, inzulín odložit při výrazné hypokalemii.
- Bikarbonát (NaHCO₃): jen výjimečně u kritické acidózy (pH < 6,9), rutinně ne.
- Hledání spouštěče: infekce/sepse, vynechání inzulínu, IM, CMP, pankreatitida, nově manifestovaný DM → cílená léčba příčiny.
- Monitorace: glykemie, ABR (uzavírání anion gap = ústup ketózy), ionty (K, Na), osmolarita, bilance tekutin, vědomí (riziko edému mozku, hlavně u dětí).
Úskalí DKA
- Inzulín nikdy bez kontroly kalia – fatální hypokalemie.
- Příliš rychlá korekce glykemie/osmolarity → edém mozku.
- Normální nebo zvýšené kalium při příjmu maskuje celkový deficit draslíku (po zahájení terapie prudce klesá).
- Korekci natria/osmolarity provádět pozvolna (riziko jako u rychlé korekce hyponatremie).
6. Hyperglykemický hyperosmolární stav (HHS)
- Charakteristika: extrémní hyperglykemie (často > 33 mmol/l), vysoká osmolarita, bez výrazné ketózy/acidózy (zbytkový inzulín tlumí ketogenezi), těžká dehydratace a porucha vědomí až koma.
- Typický pacient: starší, často nediagnostikovaný nebo dekompenzovaný DM 2; spouštěčem bývá infekce/sepse, dehydratace, omezený příjem tekutin, CMP.
- Klinika: progresivní porucha vědomí, známky hluboké dehydratace, příznaky prerenálního selhání (elevace urey a kreatininu), fokální neurologické příznaky možné.
- Management na IP:
- Agresivní rehydratace je prioritou (deficit tekutin bývá ještě větší než u DKA) – izotonické krystaloidy, dále dle natria a osmolarity.
- Inzulín i.v. opatrně a později než u DKA (samotná rehydratace glykemii výrazně sníží; příliš rychlý pokles osmolarity → riziko edému mozku).
- Korekce kalia obdobně jako u DKA.
- Léčba vyvolávající příčiny (typicky ATB u infekce/sepse).
- Vysoké riziko tromboembolie (hyperosmolarita, dehydratace) → zvážit tromboprofylaxi.
- Poznámka: v praxi existují i smíšené stavy (hyperglykemie s ketózou i hyperosmolaritou) – léčba se řídí dominujícím rysem.
7. Hypoglykemie
Přednemocniční postup
Korekce v terénu (Glukóza 40% i.v., Glukagon i.m. bez i.v. vstupu, p.o. cukry při vědomí) a dispozice viz Hypoglykemické koma.
- Definice: glykemie < 3,9 mmol/l; u dlouhodobě dekompenzovaných diabetiků mohou být příznaky i při vyšších hodnotách.
- Klinika – dvě složky:
- Autonomní (adrenergní): pocení, třes, tachykardie, neklid, hlad (mohou chybět u autonomní neuropatie nebo na betablokátorech – „hypoglycemia unawareness”).
- Neuroglykopenická: zmatenost, porucha chování/agresivita, fokální deficit imitující CMP, somnolence, křeče, koma.
- Terapie (nemocniční princip): při vědomí rychlé sacharidy p.o.; při poruše vědomí glukóza i.v. (40 %), bez i.v. vstupu glukagon i.m.; následně kontrola glykemie a kontinuální infuze glukózy podle příčiny.
- Pátrání po příčině: předávkování inzulínem/PAD (zvláště sulfonylurea → riziko protrahované recidivy, nutná hospitalizace), vynechání jídla, alkohol, renální/jaterní insuficience, sepse.
- Wernicke: u malnutričních/alkoholiků podat thiamin před/spolu s glukózou.
Hypoglykemie je urgentní
Neuroglykopenie může vést k ireverzibilnímu poškození mozku – při poruše vědomí vždy změř glykemii (hypoglykemie je velký imitátor CMP a intoxikací). Diferenciálně viz 05 Porucha vědomí.
8. Glykemická kontrola u kriticky nemocných
- Stresová hyperglykemie je u kriticky nemocných častá (kontrainzulární hormony, inzulínová rezistence, kortikoidy, výživa) i bez předchozího DM.
- Cíl: mírná kontrola, obvykle ~7,8–10 mmol/l (cca 140–180 mg/dl). Příliš těsná kontrola (normoglykemie) není doporučena – studie ukázaly zvýšenou mortalitu z hypoglykemie.
- Provedení: kontinuální inzulín i.v. dle protokolu s častou monitorací glykemie; vyhnout se velkým výkyvům (variabilita glykemie sama o sobě zhoršuje prognózu).
- Hypoglykemie je nebezpečná i u kriticky nemocného (často nerozpoznaná u sedovaného/ventilovaného pacienta) → opatrnost při změnách výživy a renálních funkcí.
Diferenciální diagnostika koma u diabetika
Porucha vědomí u diabetika ≠ vždy hypoglykemie. Zvaž: hypoglykemii, DKA, HHS, ale i CMP, sepsi, intoxikaci, jiné metabolické/endokrinní krize. Při poruše vědomí s nejasnou příčinou pomysli i na souběžnou endokrinní krizi – Adrenální krize (Addisonská krize).
Související
- Diabetická ketoacidóza (DKA), Hypoglykemické koma (přednemocniční postup)
- Adrenální krize (Addisonská krize) (DD endokrinní krize)
- 05 Porucha vědomí (DD bezvědomí, glykemie jako základ vyšetření)
- 15 Renální selhání, hemodialýza (diabetická nefropatie, prerenální selhání u HHS)
- 06 Sepse, septický šok, infekce (častý spouštěč DKA/HHS)