Definice: Srdeční (oběhové) selhání = stav, kdy srdce není schopno čerpat dostatečný srdeční výdej (CO) k pokrytí metabolických nároků tkání, nebo tak činí jen za cenu patologicky zvýšených plnicích tlaků. Není totéž co šok – šok je až klinický syndrom tkáňové hypoperfuze (viz 01 Šok); kardiogenní šok je nejtěžší konec spektra akutního srdečního selhání s hypoperfuzí orgánů.
Reference-first
Přednemocniční management akutního levostranného selhání (CPAP, poloha, nitráty, furosemid, morfin) je v Akutní plicní edém (Kardiogenní šok-selhání); vazopresory vs. inotropika a obecná logika šoku v 01 Šok; arytmické příčiny v Bradykardie a Tachykardie; ischemická příčina v Akutní koronární syndrom (STEMI). Tady je intenzivistická nadstavba: typologie selhání, hemodynamické profily (Forrester / „teplý–studený, suchý–mokrý”), diagnostika (BNP, echo, laktát) a stupňovaná terapie včetně mechanické podpory.
1. Terminologie a klasifikace
- Srdeční selhání vs. šok: selhání = porucha pumpy; kardiogenní šok = selhání pumpy + tkáňová hypoperfuze (hypotenze, laktát ↑, oligurie, alterace vědomí). Hraniční je tzv. preshock / pre-kardiogenní šok (nízký CO, ale ještě udržená perfuze).
- Akutní vs. chronické:
- Akutní (AHF) – nově vzniklé nebo akutní dekompenzace chronického selhání (ADHF); nemocniční cíl je rychlá stabilizace hemodynamiky a kongesce.
- Chronické – kompenzované remodelací a neurohumorální aktivací (RAAS, sympatikus); na JIP řešíme jeho dekompenzaci (spouštěč: ischemie, arytmie, infekce, non-compliance, anémie, renální selhání).
- Dle ejekční frakce: HFrEF (EF ≤ 40 %, systolické selhání), HFmrEF (41–49 %), HFpEF (≥ 50 %, diastolické selhání) – v akutní fázi určuje volbu terapie méně než aktuální hemodynamický profil.
2. Levostranné vs. pravostranné selhání
| Levostranné | Pravostranné | |
|---|---|---|
| Městnání | před levou komorou → plíce | před pravou komorou → systémový oběh |
| Klinika | dušnost, ortopnoe, chrůpky, růžové pěnivé sputum | náplň krčních žil, hepatomegalie, ascites, otoky DK |
| Vrchol | akutní plicní edém (viz Akutní plicní edém (Kardiogenní šok-selhání)) | nízký předtížení LK → nízký CO, hypotenze |
| Časté příčiny | IM přední stěny, hypertenzní krize, chlopenní vada | plicní embolie (11 Obstrukční šok), IM pravé komory, plicní hypertenze, ARDS |
Izolované selhání pravé komory
Pravá komora je tenkostěnná a špatně toleruje náhlé zvýšení afterloadu (akutní PE) i objemové přetížení. Nesmí se přelévat tekutinami – nadměrný preload roztáhne PK, posune septum doleva (ventrikulární interdependence) a sníží plnění LK. Cílem je optimalizace volemie, snížení plicní cévní rezistence a podpora kontraktility PK (inotropikum), nikoli agresivní bolusy.
3. Low-output vs. high-output selhání
- Low-output (nízký CO) – typické srdeční selhání: studená periferie, prodloužený CRT, oligurie, úzká tlaková amplituda. Problém je v pumpě (kontraktilita) nebo plnění.
- High-output (vysoký CO) – srdce čerpá hodně, ale poptávka/zkraty převyšují kapacitu: teplá periferie, široká amplituda. Příčiny: sepse, těžká anémie, tyreotoxikóza, arteriovenózní zkraty, beri-beri. Terapie je kauzální (řešení vyvolávající příčiny), ne klasická „srdeční”.
4. Hemodynamika: determinanty výdeje
- CO = HR × tepový objem; tepový objem určují preload, afterload, kontraktilita (rozpis viz 01 Šok).
- Preload – objem/náplň komory na konci diastoly (Frank-Starling); nízký u hypovolemie a selhání PK, vysoký u kongesce LK.
- Afterload – odpor proti vypuzení (SVR, TK, chlopenní stenóza). U selhávající LK i mírné snížení afterloadu (vazodilatace) výrazně zvýší tepový objem.
- Kontraktilita – síla stahu nezávislá na pre/afterloadu; klesá při ischemii, septické kardiomyopatii, dlouhodobé remodelaci.
- Praktický důsledek: u selhání LK pomáhá snížení preloadu a afterloadu (nitráty, diuretika), u nízkého CO zvýšení kontraktility (inotropikum); u kombinace s hypotenzí je nutný i vazopresor.
5. Klinické / Forresterovy profily
Bedside zařazení podle dvou os: kongesce (suchý/mokrý) a periferní perfuze (teplý/studený). Určuje terapii rychleji než čísla.
| Profil | Kongesce | Perfuze | Charakteristika | Směr terapie |
|---|---|---|---|---|
| A – teplý–suchý | ne | ano | kompenzovaný, optimální | úprava chronické medikace |
| B – teplý–mokrý | ano | ano | nejčastější AHF (plicní edém, hypertenzní) | vazodilatace + diuretikum |
| C – studený–mokrý | ano | ne | nejtěžší, hrozí kardiogenní šok | inotropikum (± vazopresor) + opatrně diuretikum |
| L – studený–suchý | ne | ne | hypoperfuze bez kongesce, hypovolemie | opatrný fluid challenge, pak inotropikum |
- Forresterova klasifikace je historický invazivní ekvivalent (PCWP > 18 = mokrý; CI < 2,2 l/min/m² = studený), dnes nahrazená klinickým profilem a echem.
6. Diagnostika na JIP/ARO
- Natriuretické peptidy (BNP / NT-proBNP): vysoká negativní prediktivní hodnota – normální hodnoty prakticky vylučují AHF jako příčinu dušnosti. Zvýšené i u selhání PK, PE, renální insuficience; sledovat trend.
- Echokardiografie / POCUS (klíčové u lůžka): EF, kinetika stěn, velikost a funkce PK, chlopně, perikardiální výpotek, odhad plnicích tlaků; plicní ultrazvuk (B-linie = intersticiální edém), kolapsibilita VCI k odhadu volemie.
- EKG: povinné – ischemie/IM, arytmie jako příčina i následek.
- Laktát a ScvO₂: markery hypoperfuze (low-output) – viz monitoring v 01 Šok; trend/clearance laktátu důležitější než jednotlivá hodnota.
- RTG hrudníku, ABR, renální funkce, troponin k vyvolávající příčině a tíži; invazivní CO (PiCCO, výjimečně plicnicový katétr) u nejasné/refrakterní hemodynamiky.
7. Stupňovaná terapie (intenzivistický pohled)
Volba se řídí profilem z bodu 5 a tlakem; obecná logika vazopresor vs. inotropikum je v 01 Šok (zde neopakováno).
- Kyslík / ventilační podpora: O₂ při SpO₂ < 90 %, CPAP/NIV u kardiálního plicního edému (sníží dechovou práci a předtížení); intubace + UPV při vyčerpání či poruše vědomí.
- Dekongesce (mokrý profil):
- Diuretika: Furosemid i.v. bolus nebo kontinuálně (u refrakterní kongesce sekvenční nefronová blokáda, příp. ultrafiltrace/CRRT).
- Vazodilatancia / nitráty (při dostatečném TK, sBP > 100–110): Nitroglycerin i.v. nebo Isosorbid dinitrát – snižují preload (nižší dávky) i afterload (vyšší dávky); rychlá úleva u hypertenzního plicního edému.
- Podpora výdeje (studený profil / nízký CO):
- Inotropika: Dobutamin (β₁, zvyšuje CO), Dopamin; levosimendan (kalciový senzitizér, výhodný u chronicky betablokovaných) a milrinon (PDE-3 inhibitor) jako alternativy – obě mají vazodilatační efekt, hrozí hypotenze.
- Vazopresor při hypotenzi/kardiogenním šoku: Noradrenalin (lék 1. volby k udržení MAP), Adrenalin u refrakterních stavů.
- Symptomaticky: Morfin opatrně k tlumení úzkosti/dušnosti (riziko útlumu a hypotenze).
- Kontrola frekvence/rytmu: řešení arytmie jako spouštěče (viz Tachykardie, Bradykardie); Digoxin u fibrilace síní se selháním, betablokátory (Metoprolol) až po stabilizaci, nikoli v akutním kardiogenním šoku.
- Kauzální terapie: revaskularizace/PCI u IM (Akutní koronární syndrom (STEMI)), chlopenní intervence, trombolýza/embolektomie u PE (11 Obstrukční šok), kontrola TK u hypertenzní krize.
Mechanická podpora oběhu (stručně)
- IABP (intraaortální balonková kontrapulzace): diastolická inflace zlepší koronární perfuzi a sníží afterload; dnes rutinně nedoporučena u kardiogenního šoku při IM (bez průkazu zlepšení mortality), zvažuje se u mechanických komplikací.
- ECMO (VA-ECMO): dočasná náhrada srdce i plic u refrakterního kardiogenního šoku / jako most k zotavení, intervenci nebo rozhodnutí; též Impella (axiální pumpa LK). Vždy na specializovaném pracovišti, zatížené komplikacemi.
Časté úskalí
- Kardiogenní šok ≠ hypovolemie: agresivní tekutinové bolusy zhorší plicní edém – u studeného–mokrého profilu je řešením inotropikum, ne objem.
- Nitráty a furosemid jsou kontraindikované u hypotenzního kardiogenního šoku (sBP < 90) – prohloubí hypoperfuzi (viz Akutní plicní edém (Kardiogenní šok-selhání)).
- Selhání pravé komory vyžaduje jiný přístup než levostranné – pozor na přetížení objemem a na snížení preloadu.
- Odlišení od distributivního/obstrukčního/hypovolemického šoku viz 01 Šok – nezaměňovat nízký CO za vazoplegii.
Související
- 01 Šok (patofyziologie, monitoring, vazopresory vs. inotropika, DD typů šoku)
- 10 Hemoragický šok, 11 Obstrukční šok
- Akutní plicní edém (Kardiogenní šok-selhání) (přednemocniční management levostranného selhání)
- Akutní koronární syndrom (STEMI) (ischemická příčina)
- Bradykardie, Tachykardie (arytmické příčiny i následky)