Definice: Akutní pankreatitida = akutní zánět slinivky břišní vyvolaný předčasnou intrapankreatickou aktivací trávicích enzymů s autodigescí žlázy. Spektrum sahá od lehké (intersticiální edematózní) formy po těžkou nekrotizující pankreatitidu se systémovou zánětlivou odpovědí (SIRS), distributivním/hypovolemickým šokem a orgánovým selháním. Tíže se v čase mění – zdánlivě lehký nález může během 24–72 h progredovat do těžké formy.
Reference-first
Přednemocniční diferenciální rozvaha nad bolestí břicha (kdy je to chirurgická příhoda, kdy interní, kdy „katastrofa”) je v Diferenciální diagnostika akutní bolesti břicha a algoritmus oběhové nestability v Nediferencovaný šok. Tady je intenzivistická nadstavba: patofyziologie autodigesce a SIRS, klasifikace tíže a skóre, komplikace a management na JIP/ARO. Šokovou komponentu řeš dle 01 Šok.
1. Etiologie
Nejčastější příčiny tvoří dohromady ~70–80 % případů:
| Příčina | Poznámka |
|---|---|
| Biliární (žlučové kameny) | nejčastější; konkrement obturuje papilu / společný vývod → městnání a aktivace enzymů |
| Alkohol | druhá nejčastější; akutní ataka i akutní exacerbace chronické pankreatitidy |
| Hypertriglyceridemie | typicky při TAG > 11 mmol/l; častá příčina u „idiopatických” případů |
| Iatrogenní – ERCP | post-ERCP pankreatitida |
| Léky | např. azathioprin, diuretika, valproát, některá antiretrovirika |
| Trauma | tupé poranění břicha (kompresí o páteř) |
| Ostatní | hyperkalcemie, infekce, autoimunitní, obstrukce nádorem, idiopatická |
Etiologie ovlivňuje terapii
Biliární příčina s cholangitidou/obstrukcí = indikace k urgentní ERCP. Hypertriglyceridemická pankreatitida může vyžadovat inzulin/plazmaferézu. Proto je časné USG (kameny, dilatace vývodů) a odběr lipidů a kalcia součástí úvodního vyšetření.
2. Patofyziologie
- Spouštěč: předčasná aktivace trypsinogenu na trypsin uvnitř acinárních buněk → kaskádová aktivace dalších proteáz a lipáz → autodigesce parenchymu.
- Lokální zánět: edém, hemoragie, tuková nekróza, případně rozsáhlá pankreatická a peripankreatická nekróza.
- Systémová odpověď (SIRS): masivní uvolnění cytokinů a aktivace komplementu → generalizovaná vazodilatace a kapilární leak (únik tekutiny do třetího prostoru, retroperitonea, do střevní stěny).
- Šok – smíšený mechanismus:
- hypovolemický – sekvestrace litrů tekutin do třetího prostoru, zvracení, nedostatečný příjem;
- distributivní – vazoplegie při SIRS (analogie septického šoku).
- Orgánová dysfunkce: hypoperfuze + zánět → ARDS (plíce), AKI (ledviny), oběhové selhání → rozvoj MODS u těžké formy.
3. Klinika
- Bolest: krutá, trvalá bolest v epigastriu s typickou propagací do zad (pásovitě), pacient hledá úlevovou polohu (předklon, fetální poloha).
- GIT: nauzea, opakované zvracení (neulevuje), paralytický ileus (distenze, vymizelá peristaltika).
- Celkově: tachykardie, hypotenze, oligurie, subfebrilie/horečka, dehydratace, dušnost (bolest, ARDS, pleurální výpotek).
- Vzácné, ale typické (hemoragická forma):
- Cullenovo znamení – periumbilikální hematom/zbarvení;
- Grey-Turnerovo znamení – zbarvení boků/třísel.
- (Oba značí retroperitoneální krvácení → známka těžké pankreatitidy, objevují se opožděně.)
Pozor na podcenění
Stejně jako u šoku normální TK pankreatitidu nevylučuje – v časné fázi maskuje hypovolemii kompenzace. Známkou závažnosti je perzistující tachykardie, oligurie, zvyšující se laktát a nároky na tekutiny. Diferenciálně vždy zvážit i život ohrožující příčiny bolesti břicha (perforace, mezenteriální ischemie, ruptura/disekce aorty) – viz Diferenciální diagnostika akutní bolesti břicha.
4. Diagnostika
Diagnóza stojí na 2 ze 3 kritérií (revidovaná Atlanta):
- typická bolest (epigastrium s propagací do zad),
- lipáza/amyláza > 3× horní mez normy,
- typický nález na zobrazení (CT/MR/USG).
- Laboratoř:
- lipáza – specifičtější a déle pozitivní než amyláza (lék volby); amyláza – časnější, méně specifická. Výše enzymů nekoreluje s tíží!
- markery tíže/zánětu: CRP (vrchol za 48–72 h, > 150 mg/l = riziko nekrózy), laktát, kompletní KO, urea/kreatinin (hemokoncentrace, AKI), ionty, kalcium (hypokalcemie = nepříznivá), glykemie, jaterní testy (biliární etiologie), triglyceridy, ABR.
- Zobrazení:
- USG břicha – primárně k etiologii (žlučové kameny, dilatace žlučovodů); pankreas často zastíněn plynem.
- CT s kontrastem – zlatý standard pro rozsah a nekrózu; optimálně až po 72 h (dříve podhodnotí rozsah nekrózy). Indikováno u nejistoty dg., při zhoršení nebo k detekci komplikací.
- MRCP/EUS – průkaz choledocholitiázy.
5. Klasifikace tíže a skóre
Revidovaná Atlanta klasifikace (2012)
Podle tíže:
| Stupeň | Charakteristika |
|---|---|
| Lehká | bez orgánového selhání a bez lokálních/systémových komplikací; obvykle odezní do týdne |
| Středně těžká | přechodné orgánové selhání (< 48 h) a/nebo lokální či systémové komplikace |
| Těžká | perzistující orgánové selhání > 48 h (jeden či více orgánů) – vysoká mortalita |
Podle morfologie:
- Intersticiální edematózní pankreatitida (~80–90 %, lehčí průběh).
- Nekrotizující pankreatitida (nekróza parenchymu a/nebo peripankreatické tkáně) – riziko infekce a orgánového selhání.
Skórovací systémy
| Skóre | Použití |
|---|---|
| Ranson | klasické; hodnotí se při přijetí a po 48 h (proto neumožní okamžitou stratifikaci) |
| APACHE II | univerzální skóre tíže u kriticky nemocných, použitelné kdykoli, dobré pro JIP |
| BISAP | jednoduché bedside skóre (BUN, Impaired mental status, SIRS, Age > 60, Pleural effusion) – rychlá časná stratifikace |
Co skutečně predikuje tíži
Orientačně: perzistující SIRS, stoupající CRP (> 150 mg/l), hemokoncentrace (vysoký hematokrit/urea), rozvoj orgánového selhání a nutnost agresivní volumoterapie. Skóre jsou doplňkem klinické rozvahy, ne náhradou.
6. Komplikace
Lokální:
- (peri)pankreatická nekróza → riziko infikované nekrózy (typicky po 1.–2. týdnu, zhoršení stavu, sepse) – nejzávažnější lokální komplikace.
- akutní tekutinové kolekce → pseudocysta (opouzdřená, > 4 týdny), walled-off necrosis (WON).
- krvácení (eroze cév, pseudoaneurysma), trombóza v. lienalis/portae.
Systémové:
- distributivní/hypovolemický šok → viz 01 Šok;
- ARDS (respirační selhání) – častá příčina časné mortality;
- akutní poškození ledvin (AKI) z hypoperfuze;
- abdominální compartment syndrom (nitrobřišní hypertenze ze sekvestrace tekutin a střevního edému → zhoršení ventilace, oligurie, pokles CO);
- DIC, metabolický rozvrat (hypokalcemie, hyperglykemie), MODS.
Dvě úmrtnostní vlny
Časná mortalita (první ~1–2 týdny) je dána SIRS/MODS. Pozdní mortalita je dána infikovanou nekrózou a sepsí. Tomu odpovídá i terapie: zpočátku agresivní podpora orgánů, později management infekce – principy viz 06 Sepse, septický šok, infekce.
7. Management v intenzivní péči
Léčba je podpůrná (kauzální jen u řešitelné etiologie); klíč je časná agresivní podpora a prevence orgánového selhání.
Tekutinová resuscitace
- Agresivní, ale cílená volumoterapie balancovanými krystaloidy (Plasmalyte, Ringerfundin) – preferovány před fyziologickým roztokem (riziko hyperchloremické acidózy).
- Vedení dle odpovědi (MAP, diuréza > 0,5 ml/kg/h, trend laktátu, hematokrit), ne fixními velkoobjemy – nadměrná resuscitace zhoršuje edém, ARDS a abdominální compartment.
- Při přetrvávající hypotenzi i přes objem → vazopresor Noradrenalin (distributivní komponenta), postup viz 01 Šok.
Analgezie
- Dostatečná analgezie je prioritou – obvykle opioidy (titrovaně i.v.), případně multimodálně. Bolest zhoršuje ventilaci i oběhový stres.
Výživa
- Časná enterální výživa (do 24–72 h, jakmile to oběh dovolí) – chrání střevní bariéru a snižuje bakteriální translokaci a riziko infekce nekrózy.
- Preferovat perorální/enterální (nazogastrická i nazojejunální sonda jsou srovnatelné) před parenterální; parenterální až při netoleranci.
Antibiotika
- NE profylakticky. ATB jsou indikována pouze u prokázané/vysoce suspektní infikované nekrózy nebo jiné infekce (cholangitida, sepse) – volí se přípravky s dobrým průnikem do nekrózy (např. karbapenemy), dle kultivace.
Kauzální a intervenční léčba
- ERCP (urgentní, < 24–72 h) u biliární pankreatitidy s cholangitidou nebo přetrvávající obstrukcí žlučovodu; jinak ne rutinně.
- Cholecystektomie u biliární etiologie – u lehké formy ideálně za téže hospitalizace, u těžké odloženě.
- Drenáž/nekrektomie: zásah u (infikované) nekrózy se odkládá (ideálně > 4 týdny, do opouzdření – WON) a postupuje se „step-up” přístupem (nejprve perkutánní/endoskopická drenáž, až poté minimálně invazivní nekrektomie). Časná otevřená nekrektomie zvyšuje mortalitu.
Orgánová podpora
- O₂ / UPV při ARDS, CRRT při AKI, monitoring nitrobřišního tlaku a dekomprese u abdominálního compartment syndromu.
Související
- Diferenciální diagnostika akutní bolesti břicha (přednemocniční DD bolesti břicha)
- Nediferencovaný šok (DD algoritmus oběhové nestability)
- 01 Šok (intenzivistický management šoku – tekutiny, vazopresory)
- 06 Sepse, septický šok, infekce (infikovaná nekróza, septická komponenta)
- 19 Diabetes mellitus (souvislost s glykemickým rozvratem a etiologií)