Definice: Obstrukční šok = podtyp šoku, kde je mechanická překážka plnění nebo výdeje srdce (komprese srdce/velkých žil, blokáda výtoku z PK) → kriticky nízký srdeční výdej (CO) i přes zachovanou kontraktilitu a dostatečný objem. Problém tedy není v pumpě ani v nádrži, ale v mechanické překážce, kterou nelze obejít tekutinami ani vazopresory.

Reference-first

Obecná patofyziologie šoku (DO₂ = CO × CaO₂, fáze šoku, makro/mikrocirkulace, monitoring, cílená terapie MAP/laktát) je v 01 Šok a nebudu ji opakovat. Klasifikace a zařazení mezi typy šoku je v tabulce v 01 Šok. Přednemocniční diferenciální algoritmus „pumpa–nádrž–potrubí” je v Nediferencovaný šok. Tady jsou specifika obstrukčního šoku: konkrétní příčiny, jejich odlišení a kauzální terapie = odstranění překážky.

1. Patofyziologická podstata (specifikum)

  • Společný jmenovatel: náhlý pokles CO bez selhání myokardu a bez hypovolemie.
  • Dva základní mechanismy překážky:
    • Snížené plnění srdce (porucha preloadu na úrovni komprese): tamponáda, tenzní pneumotorax, dynamická hyperinflace/auto-PEEP – zevní tlak brání diastolickému plnění a/nebo žilnímu návratu.
    • Překážka výdeje z pravé komory (zvýšený afterload PK): masivní plicní embolie – akutní tlakové přetížení a selhání PK, nedostatečné plnění LK.
  • Důsledek je u všech stejný: ↑CVP / náplň krčních žil + hypotenze + nízký CO. To je klíčový rozdíl proti hypovolemickému šoku (prázdné žíly, ↓CVP – viz 01 Šok).

2. Hlavní příčiny a jejich odlišení

PříčinaMechanismus překážkyTypický klíčový nálezPOCUS / dg.Kauzální řešení
Tenzní pneumotoraxvzduch v pleuře tlačí mediastinum, ↓žilní návratjednostranně oslabené dýchání, hypersonorní poklep, deviace trachey, distendované krční žílyplicní UZ (chybí „lung sliding”, barcode), klinikajehlová dekomprese → hrudní drén
Srdeční tamponádavýpotek v perikardu brání diastolickému plněnítiché ozvy, pulsus paradoxus, Beckova triáda (hypotenze + ↑náplň žil + tiché ozvy)echo/POCUS: perikardiální výpotek, diastolický kolaps pravostranných oddílůperikardiocentéza (event. chir. drenáž)
Masivní plicní embolietrombus blokuje výtok z PK, akutní cor pulmonalenáhlá dušnost, hypoxie, ↑náplň žil, oběhová nestabilita až zástavaecho: dilatace a dysfunkce PK, D-tvar septa; UZ žil DKtrombolýza / embolektomie + antikoagulace
Dynamická hyperinflace / auto-PEEP„air trapping” u obstrukce (astma/CHOPN) na UPV → ↑nitrohrudní tlak, ↓návratu ventilovaného pacienta náhlá hypotenze, vysoké tlaky, prodloužené exspiriumklinika + ventilátorové křivky (neúplný výdech)rozpojit okruh / apnoická pauza, úprava ventilace (↓DF, ↓Vt, delší exspirium)
Konstriktivní perikarditida (méně často, spíše subakutní)ztluštělý/kalcifikovaný perikard omezuje plněníznámky pravostranného městnání, Kussmaulovo znameníecho, CT/MR perikarduperikardektomie (elektivně)

Trauma

U traumatu jsou tenzní pneumotorax a tamponáda mezi reverzibilními příčinami zástavy (4H/4T). Při netraumatické i traumatické zástavě s obstrukční příčinou je léčbou okamžité odstranění překážky – viz Traumatická zástava oběhu (TCA).

3. Klinický obraz

  • Plné / distendované krční žíly = ↑CVP + hypotenze + známky nízkého CO (chladná periferie, prodloužený CRT, oligurie, porucha vědomí).
  • Tachykardie a tachypnoe / hypoxie (zvláště u PE a tenzního PNO).
  • Záchytné kombinace dle příčiny: jednostranný poslechový nález (PNO), tiché ozvy + pulsus paradoxus (tamponáda), náhlá dušnost s hypoxií a čistým poslechem (PE), pacient na UPV s prudkým propadem TK (auto-PEEP).
  • Pozor: normální TK obstrukční šok nevylučuje (kompenzovaná fáze – viz 01 Šok); řiď se laktátem, CRT a mentací.

4. Diagnostika

  • Klinika první (ABCDE souběžně s korekcí – viz 01 Šok); u tenzního pneumotoraxu je dg. klinická a léčba nesmí čekat na zobrazení.
  • POCUS / echokardiografie u lůžka je metoda volby a rychle odliší příčiny:
    • Perikardiální výpotek + diastolický kolaps pravostranných oddílů → tamponáda.
    • Dilatace a dysfunkce PK, D-tvar septa → masivní PE.
    • Plicní ultrazvuk (chybějící „lung sliding”, lung point) → pneumotorax.
    • FAST v rámci traumatického vyšetření (perikard, volná tekutina).
  • Doplňkově EKG (PE: S1Q3T3, sinusová tachykardie), ABR/laktát (tkáňová hypoperfuze – viz 01 Šok).

Odlišení od ostatních typů šoku

  • ↑CVP / plné krční žíly sdílí s kardiogenním šokem. Rozliší POCUS: u kardiogenního je primárně selhání LK / nízká kontraktilita, u obstrukčního je kontraktilita LK zachovaná a vidíme mechanickou příčinu (výpotek, dilatace PK, PNO).
  • Prázdné žíly / ↓CVP ukazují na hypovolemii (01 Šok), nikoli obstrukci.

5. Terapie = odstranění překážky

Klíčové pravidlo

Tekutiny a vazopresory bez odstranění mechanické příčiny selhávají. Jsou pouze mostem k udržení perfuze, dokud se neodstraní překážka. Definitivní léčbou je vždy kauzální výkon, ne farmakologická podpora oběhu.

  • Tenzní pneumotorax: okamžitá jehlová dekomprese, následně hrudní drén. Viz Tenzní pneumotorax.
  • Srdeční tamponáda: perikardiocentéza (ideálně pod UZ), event. chirurgická drenáž / řešení příčiny.
  • Masivní plicní embolie: trombolýza (alteplasa – alteplasa) nebo katetrizační/chirurgická embolektomie; antikoagulace nefrakcionovaným heparinem (heparin). Viz Akutní plicní embolie (PE).
  • Dynamická hyperinflace / auto-PEEP: rozpojení ventilačního okruhu / krátká apnoická pauza k vyprázdnění plic, poté úprava ventilace (nižší dechová frekvence a dechový objem, delší exspirium), bronchodilatace.
  • Konstriktivní perikarditida: definitivně perikardektomie (elektivní řešení).

Podpora oběhu jako most (nikdy ne náhrada)

  • Tekutiny opatrně a v malých bolusech – u tamponády a selhání PK může nadměrný objem stav zhoršit (přeplnění PK, posun septa). Titruj dle odpovědi (viz dynamické ukazatele v 01 Šok).
  • Vazopresor k udržení MAP do doby výkonu: noradrenalin. U selhání PK při PE pomáhá udržet koronární perfuzi PK, ale nenahradí reperfuzi.
  • Vše je dočasné – prioritou zůstává okamžité odstranění překážky.

Související