Definice: Cévní mozková příhoda (CMP, iktus) = rychle se rozvíjející ložiskové (méně často difuzní) postižení mozku cévního původu, trvající > 24 h nebo vedoucí k úmrtí. Dělí se na ischemickou (~80 % – uzávěr/zúžení tepny) a hemoragickou (~20 % – intracerebrální a subarachnoidální krvácení). Time is brain – při uzávěru velké tepny odumírá ~1,9 milionu neuronů za minutu, proto je iktus časově kritický stav.
Reference-first
Přednemocniční rozpoznání (FAST + BELFAST), „Last Seen Well”, glykemie, permisivní hypertenze a triáž do iktového centra jsou detailně v Akutní cévní mozková příhoda (CMP). Tady je nemocniční / neurointenzivistická a klasifikační nadstavba: dělení a etiologie, klinika dle povodí, diagnostika (NIHSS, CT/CTA), reperfuzní léčba a management na JIP/iktové jednotce. Problematiku nitrolební hypertenze řeší 12 Kraniotrauma, nitrolební tlak.
1. Definice a dělení
| Typ | Podíl | Mechanismus | Podtypy |
|---|---|---|---|
| Ischemická CMP | ~80 % | uzávěr / kritické zúžení mozkové tepny → fokální hypoperfuze | mozkový infarkt, TIA (reverzibilní) |
| Hemoragická CMP | ~20 % | ruptura cévní stěny, krev mimo cévní řečiště | intracerebrální (ICH), subarachnoidální (SAK) |
- Ischemie: kritická hypoperfuze → jádro infarktu (ireverzibilní) obklopené penumbrou (funkčně utlumená, ale zachranitelná tkáň). Cílem reperfuze je záchrana penumbry dřív, než přejde do jádra.
- Klinicky nelze ischemii a krvácení spolehlivě odlišit – proto je nativní CT mozku prvním krokem u každého suspektního iktu (vyloučí krvácení před trombolýzou).
Klasifikace ischemické CMP (TOAST)
| Podtyp | Příčina | Typický obraz |
|---|---|---|
| Aterotrombotická (velké tepny) | ateroskleróza extra-/intrakraniálních tepen, lokální trombóza nebo arterio-arteriální embolizace | často kolísavý začátek, předchozí TIA, stenóza ACI |
| Kardioembolická | embolus ze srdce – fibrilace síní, chlopenní vady, IM, endokarditida | náhlý maximální deficit, často velká tepna (LVO) |
| Lakunární (malé tepny) | mikroangiopatie perforátorů (hypertenze, DM) | klasické lakunární syndromy, bez kortikálních příznaků |
| Jiná určená | disekce, vaskulitida, trombofilie | mladší pacienti, atypická anamnéza |
| Neurčená | kryptogenní nebo více příčin současně | dg. per exclusionem |
2. Rizikové faktory
- Neovlivnitelné: věk, mužské pohlaví, genetika, prodělaná CMP/TIA.
- Ovlivnitelné: arteriální hypertenze (nejvýznamnější), fibrilace síní (kardioembolizace), diabetes mellitus, dyslipidemie, kouření, abúzus alkoholu, obezita, fyzická inaktivita, stenóza ACI.
- Specifické pro SAK: neléčená aneuryzmata, polycystóza ledvin, kouření, hypertenze, abúzus kokainu.
3. Klinika dle cévního povodí
Tíže a rychlost nástupu závisí na stupni uzávěru a funkčnosti kolaterál. Společné příznaky: fatická porucha, mono-/hemiparéza, hemihypestezie, výpadek zorného pole, dysartrie, dysfagie, porucha vědomí, ataxie.
| Povodí | Typický syndrom |
|---|---|
| ACM (a. cerebri media) – nejčastější | kontralaterální hemiparéza a hemihypestezie (víc HK a obličej), deviace bulbů k ložisku, afázie (dominantní hemisféra) nebo hemineglect (nedominantní), homonymní hemianopsie |
| ACA (a. cerebri anterior) | kontralaterální paréza s převahou DK, abulie, inkontinence, frontální syndrom |
| ACP (a. cerebri posterior) | homonymní hemianopsie, poruchy vizuálního zpracování, paměti; při bilaterálním postižení kortikální slepota |
| Vertebrobazilární | závrať, nystagmus, diplopie, dysartrie, dysfagie, ataxie, zkřížené syndromy, porucha vědomí; nebezpečná bazilární okluze (locked-in, vysoká mortalita) |
Kortikální vs. lakunární syndromy
- Kortikální (postižení mozkové kůry): afázie, neglect, hemianopsie, apraxie → svědčí pro uzávěr velké tepny (LVO), kandidát na trombektomii.
- Lakunární (hluboké perforátory, bez kortikálních příznaků): čistě motorická hemiparéza, čistě senzitivní iktus, ataktická hemiparéza, dysartrie–clumsy hand.
TIA (tranzitorní ischemická ataka)
Přechodný fokální deficit z ischemie bez prokazatelného infarktu na zobrazení; klinicky obvykle odezní do hodiny. Varovný příznak – vysoké riziko dokončené CMP v následujících dnech (riziko stratifikujeme skóre ABCD²). Vyžaduje urgentní vyšetření a sekundární prevenci, ne bagatelizaci.
4. Diagnostika („time is brain”)
- Anamnéza: čas vzniku / „Last Seen Well” (rozhoduje o reperfuzní léčbě), antikoagulancia/antiagregancia, komorbidity. U wake-up stroke se za začátek bere doba usnutí (event. rozhoduje MR mismatch).
- Vyloučit napodobeniny (stroke mimics): vždy glykemie (hypoglykemie imituje CMP), dále epileptický záchvat s Toddovou parézou, migréna s aurou, intoxikace.
- NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale): standardizované skóre tíže iktu (0–42). Hodnotí vědomí, okohybnost, zorné pole, faciální parézu, sílu končetin, ataxii, čití, řeč/afázii, dysartrii, neglect. Slouží k indikaci léčby, monitoraci vývoje a komunikaci v týmu (≥ 6 obvykle svědčí pro LVO).
- Zobrazení:
- Nativní CT mozku – první krok: vyloučí/potvrdí krvácení; časné známky ischemie (hyperdenzní tepna, setření kortikomedulární hranice) bývají diskrétní.
- CT angiografie (CTA) – průkaz uzávěru velké tepny (indikace trombektomie), stenóz, aneuryzmatu.
- CT perfuze / MR (DWI) – odlišení jádra a penumbry (mismatch), klíčové pro rozšířené časové okno a wake-up stroke.
5. Terapie ischemické CMP
Princip: čím dříve reperfuze, tím lepší výsledek. Reperfuzní léčba (trombolýza a/nebo trombektomie) se vždy řídí časovým oknem, NIHSS a zobrazením.
5.1 Intravenózní trombolýza (IVT)
- Lék: Altepláza (rt-PA) 0,9 mg/kg i.v. (max. 90 mg), 10 % jako bolus, zbytek v infuzi za 60 min. Alternativou je tenektepláza (jednorázový bolus, vyšší fibrinová specificita, menší pokles fibrinogenu – stále častěji preferovaná, zvláště před trombektomií). Mechanismus: vazba na fibrin → konverze plasminogenu na plasmin → fibrinolýza.
- Časové okno: standardně do 4,5 h od vzniku; ve vybraných případech dle perfuzního zobrazení (mismatch) i déle / u wake-up stroke.
- Hlavní komplikace: symptomatické intracerebrální krvácení, dále angioedém a vzácně anafylaxe.
- Vybrané kontraindikace: krvácení na CT, nedávné velké krvácení/operace/trauma, TK > 185/110 mmHg neztlumitelný, INR vysoké / účinná antikoagulace (NOAC), trombocytopenie, glykemie mimo bezpečné rozmezí, krátká očekávaná délka přežití.
5.2 Mechanická trombektomie (MT)
- Endovaskulární odstranění trombu (stent-retriever / aspirace) u uzávěru velké tepny (LVO) – typicky proximální ACM (M1), ACI, bazilární tepna.
- Časové okno: standardně do 6 h, u vybraných pacientů až 24 h (rozhoduje příznivý perfuzní/klinický mismatch).
- Lze kombinovat s předchozí IVT („bridging”) nebo jako primární léčbu. Provádí se v komplexním iktovém centru.
5.3 Management krevního tlaku u ischemie
- Permisivní hypertenze – udržuje perfuzi penumbry; agresivní snižování škodí.
- Před trombolýzou / trombektomií je nutné dosáhnout TK < 185/110 mmHg; po reperfuzi obvykle udržovat < 180/105 mmHg (≥ 24 h).
- Lék volby k řízenému snížení: titrovatelná i.v. antihypertenziva – např. Urapidil nebo labetalol (titračně).
Klíčový rozdíl v cílech TK
Ischemie: TK toleruj „vysoko” (permisivní hypertenze), agresivně snižuj jen kvůli reperfuzní léčbě (< 185/110). Hemoragie (ICH): TK naopak aktivně snižuj (cíl sTK obvykle ~140 mmHg), aby se zmenšil růst hematomu. Záměna cílů může pacientovi uškodit.
6. Hemoragická CMP
6.1 Intracerebrální krvácení (ICH)
- Etiologie: ruptura cévní stěny při arteriální hypertenzi (nejčastěji), amyloidní angiopatie, koagulopatie/antikoagulace, AV-malformace, angiom, tumor.
- Klinika: náhlý vznik, bolest hlavy, nauzea/zvracení, porucha vědomí, lateralizace, okohybná porucha, fatická porucha, křeče – tíže dle lokalizace a objemu. Prognóza horší než u ischemie.
- Léčba:
- Časná kontrola TK – snížení sTK k ~140 mmHg snižuje expanzi hematomu (titrovatelná i.v. antihypertenziva).
- Reverze antikoagulace / koagulopatie (viz 6.3).
- Neurochirurgie dle nálezu: zevní komorová drenáž (hydrocefalus/komorové krvácení), evakuace hematomu, dekompresivní kraniektomie u expanzivního edému.
- Podpůrná léčba a management nitrolební hypertenze – viz 12 Kraniotrauma, nitrolební tlak.
6.2 Subarachnoidální krvácení (SAK)
- Etiologie: nejčastěji ruptura mozkového aneuryzmatu do subarachnoidálního prostoru (může se šířit i do tkáně/komor).
- Klinika: náhlá „nejhorší bolest hlavy v životě” (thunderclap, často vázaná na vzestup TK – námaha, defekace, koitus), meningismus, nauzea/zvracení, porucha vědomí, ložiskové příznaky.
- Závažnost: ~1/3 pacientů umírá v úvodu (samotné krvácení nebo časný rebleeding), polovina přeživších s významným deficitem.
- Diagnostika: nativní CT (časná senzitivita vysoká), CTA / DSA (zdroj – aneuryzma); při negativním CT a přetrvávajícím podezření lumbální punkce (xantochromie).
- Léčba:
- Zajištění aneuryzmatu co nejdříve: endovaskulární coiling nebo neurochirurgický clipping (event. wrapping) – prevence rebleedingu.
- Kontrola TK a koagulopatie, klid, analgezie, podpůrná léčba.
- Prevence/léčba vazospasmů: nimodipin (kalciový blokátor) – zlepšuje neurologický výsledek; udržení normovolemie a TK.
- Řešení komplikací: hydrocefalus (komorová drenáž), minerálový rozvrat (hyponatremie – CSW/SIADH).
6.3 Reverze antikoagulace u krvácení
- Warfarin: vitamin K + koncentrát protrombinového komplexu (PCC) – rychlá náhrada faktorů.
- DOAC: specifická antidota – idarucizumab (dabigatran), andexanet alfa (inhibitory faktoru Xa); jinak PCC.
- Heparin: Protamin sulfát (1 mg / 100 IU UFH; LMWH jen částečně).
- Dle nálezu doplnit fibrinogen a destičky (cílená korekce dle koagulace/ROTEM).
7. Komplikace a neurointenzivní péče
- Nitrolební hypertenze a maligní edém (rozsáhlý infarkt ACM, velké ICH) → monitorace, osmoterapie, event. dekompresivní kraniektomie – principy viz 12 Kraniotrauma, nitrolební tlak.
- Hemoragická transformace ischemického ložiska (zvl. po reperfuzi).
- Epileptické záchvaty – při protrahovaném záchvatu postup jako Status epilepticus.
- Komplikace SAK: rebleeding, vazospasmy, hydrocefalus, minerálový rozvrat.
- Cílená podpůrná péče (neuroprotektivní prostředí):
- Oxygenace/ventilace: SpO₂ > 94 %, normokapnie; při GCS ≤ 8 / bulbární dysfunkci zvážit zajištění dýchacích cest.
- Normoglykemie – hyper- i hypoglykemie zhoršují výsledek.
- Normotermie – horečka zhoršuje ischemii, aktivně léčit.
- Polohování se zvýšenou horní polovinou těla ~30° (pokud TK dovolí).
- Sekundární prevence ischemie: antiagregace ASA (zahájit až po vyloučení krvácení / s odstupem po trombolýze), antikoagulace u fibrilace síní, statin, korekce rizik.
- Časná rehabilitace, logopedie, ergoterapie, psychologická a sociální péče.
Prevence aspirace a dysfagie
Porucha polykání je u CMP velmi častá a zvyšuje riziko aspirační pneumonie. Do provedení screeningu dysfagie platí NPO (nic per os, včetně léků a tekutin). Při poruše vědomí / bulbární dysfunkci zajistit dýchací cesty a zvýšenou polohu hlavy.
Take-home
- CMP = ischemická (~80 %) vs. hemoragická (~20 %, ICH + SAK); klinicky se nedají odlišit → CT jako první krok.
- Time is brain – rozhoduje čas vzniku, NIHSS a zobrazení; reperfuze (trombolýza do ~4,5 h, trombektomie u LVO až 24 h) co nejdříve.
- Pozor na opačné cíle TK: permisivní hypertenze u ischemie vs. aktivní snižování u krvácení.
- Klíčová je i podpůrná léčba: korekce koagulopatie, normoglykemie, normotermie, prevence aspirace.
Související
- Akutní cévní mozková příhoda (CMP) (přednemocniční pohled – FAST/BELFAST, LSW, triáž do iktového centra)
- Komplexní přednemocniční postup - cABCDE
- 05 Porucha vědomí
- 12 Kraniotrauma, nitrolební tlak (nitrolební tlak, mozkový edém, neurointenzivní péče)
- Status epilepticus (křeče jako komplikace iktu)
- 02 Monitoring základních životních funkcí